據(jù)報(bào)導(dǎo)，BCR受激后一種接頭蛋白p62Dok與RasGAP互作(Gold et al. 1993)：當(dāng)BCR與FcγRIIb交聯(lián)，p62Dok以一種SHIP依賴(lài)的方式發(fā)生磷酸化，隨后磷酸化的p62Dok與RasGAP結(jié)合，導(dǎo)致Ras/ERK信號(hào)的抑制(Tamir et al. 2000)。因此，p62Dok是BCR-FcγRIIb交聯(lián)后依賴(lài)于SHIP的抑制性接頭蛋白。此外，Ptpn12基因編碼的蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶PTP-PEST在多種造血細(xì)胞中表達(dá)，在BCR激動(dòng)時(shí)能抑制ERK1和ERK2的磷酸化(Davidson and Veillette 2001)。

SuppInfo:

FcγRIIB可以通過(guò)依賴(lài)和不依賴(lài)于其胞質(zhì)區(qū)ITIM結(jié)構(gòu)域的方式限制細(xì)胞的激活。FcγRIIB在與BCR交聯(lián)后，能抑制BCR相關(guān)脂筏穩(wěn)定結(jié)構(gòu)的搭建，并阻止B細(xì)胞的免疫突觸形成。