警惕！這些藥物抑制磺基轉移酶，可讓米諾地爾失去生發(fā)效果！
前文我們說了之所以有效率僅4-5成，這是因為米諾地爾本身不起作用，需要通過毛囊中的磺基轉移酶轉化為其活性形式米諾地爾硫酸鹽，才能對毛囊產生影響，而將近一半的人頭皮中缺乏足夠的磺基轉移酶，不足以生成足量的米諾地爾硫酸鹽發(fā)揮生發(fā)作用。
好消息是微針[1]和維A酸[2]可以提高磺基轉移酶活性，從而提高米諾地爾有效率，值得推廣。同時應該注意的是有些藥物比如阿司匹林會抑制磺基轉移酶，讓米諾地爾有效性下降，預期有效率腰斬。
順便說一句，我們知道口服米諾地爾比外用更有效（副作用也更多），我們可以推測是由于口服的米諾地爾同時由肝臟+毛囊的磺基轉移酶進行轉化，從而比單獨在毛囊轉化出更多米諾地爾硫酸鹽。
所以影響米諾地爾有效性和毛囊中的磺基轉移酶活性的因素比我們想象的更多，今天我又想起這個問題，所以查閱文獻找出那些會抑制肝臟磺基轉移酶活性的藥物：
槲皮素
2001年F. Marchetti 等人的研究[3]表明槲皮素對人肝臟和十二指腸的磺基轉移酶活性的有抑制作用，經過體外測試證實槲皮素抑制肝臟和十二指腸中4-硝基苯酚、多巴胺、沙丁胺醇、米諾地爾和撲熱息痛的硫酸化作用。
槲皮素在134nM就抑制一半的米諾地爾硫酸化，這是非常強效的抑制作用。槲皮素是一種廣泛存在于蔬菜、水果和葡萄酒中的天然黃酮類化合物，但是這個成分在蔬果中含量較低，并且在體內生物利用度低，很容易就被人體代謝掉，所以不必過多擔心。
但許多中藥槲皮素含量比較高，并且中藥一些成分會延緩槲皮素的肝臟代謝，所以不排除吃中藥會影響米諾地爾有效性，此外中藥育發(fā)液也可能影響。
一些常用藥
為了直觀比較槲皮素對磺基轉移酶活性有多強，我查了阿司匹林的半數抑制濃度，一項研究表明它的數據為1.2微摩爾，比槲皮素弱了10倍，同時拔出蘿卜帶出泥，從下表可以看到除了阿司匹林，水楊酸、吡羅昔康、消炎痛、萘普生、布洛芬、舒林酸等常用藥物也極其強效地抑制肝臟磺基轉移酶[4]：
茶葉、飲料、食品添加劑
2007年有文獻[5]旨在研究葡萄柚汁、橙汁、綠茶、紅茶和烏龍茶及其成分對磺基轉移酶的兩個亞型SULT1A1 和 SULT1A3 活性的抑制作用。
結果SULT1A1 和 SULT1A3 的活性被所有研究的飲料在 10% 的濃度下顯著抑制。10% 的濃度被認為是生理相關的濃度范圍。
葡萄柚成分槲皮素（quercetin）完全抑制 SULT1A1，而槲皮素和柚皮苷（naringin）均部分抑制 SULT1A3。橙汁成分橘皮素（tangeretin）和川陳皮素（nobiletin）也完全抑制 SULT1A1。
茶中的表兒茶素沒食子酸酯（EG）和表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）幾乎完全抑制 SULT1A1 和 SULT1A3。此外，紅茶的茶黃素和茶紅素部分均完全抑制 SULT1A1 并強烈抑制 SULT1A3。
此外許多常見的食品添加劑也是有效的磺基轉移酶抑制劑，如香蘭素和檸檬黃[6]
姜黃素：
2008年有研究表明姜黃素是人肝臟中1型磺基轉移酶 (SULT1A1) 的強效抑制劑[7]，對肝臟SULT1A1的半數抑制濃度為14nM, 對肝臟3型磺基轉移酶SULT1A3的半數抑制濃度為4.3微摩爾。
不過姜黃素基本上只存在于姜類植物特別是姜黃中，并且在人體中生物利用度極低，相比前面那些藥物，對米諾地爾的實際威脅性更小。
激素類
炔雌醇是許多口服避孕藥的主要活性成分，也用于女性性腺功能不良、閉經、更年期綜合癥等；晚期乳腺癌(絕經期后婦女)、晚期前列腺癌的治療。然而，新的研究發(fā)現(xiàn)，在低納摩爾濃度下炔雌醇是 SULT1A1 活性的有效抑制劑[8]。
幾種激素類藥物，包括克羅米芬、氟維司群、睪酮、達那唑、螺內酯，研究顯示其顯示通過抑制SULT2A1 和 SULT1E1減少類固醇和雌激素的磺化。[9]
其他
他莫西芬、雷洛昔芬、撲爾敏、茶苯海明、氯丙嗪、丙咪嗪、丙泊酚、蒽環(huán)類、左旋甲狀腺素、左旋多巴、曲格列酮、替地唑胺、奈韋拉平和阿米替林也是有效的磺基轉移酶抑制劑[10]
急性炎癥反應會減少SULT2A1的磺化作用[11]
...
總結
現(xiàn)在米諾地爾的說明書里并沒有提到這些藥物相互作用，但目前來看有必要提議將些內容加進說明書，像阿司匹林和槲皮素減少米諾地爾的硫酸化已經有研究證實，其他的也極有可能。
參考
^https://zhuanlan.zhihu.com/p/402012411
^https://zhuanlan.zhihu.com/p/350980822
^Marchetti F, De Santi C, Vietri M, et al. Differential inhibition of human liver and duodenum sulphotransferase activities by quercetin, a flavonoid present in vegetables, fruit and wine[J]. Xenobiotica, 2001, 31(12): 841-847.
^Vietri M, De Santi C, Pietrabissa A, et al. Inhibition of human liver phenol sulfotransferase by nonsteroidal anti-inflammatory Drugs[J]. European journal of clinical pharmacology, 2000, 56(1): 81-87.
^https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/bdd.579
^Coughtrie M W H, Bamforth K J, Sharp S, et al. Sulfation of endogenous compounds and xenobiotics—interactions and function in health and disease[J]. Chemico-biological interactions, 1994, 92(1-3): 247-256.
^Vietri M, Pietrabissa A, Mosca F, et al. Curcumin is a potent inhibitor of phenol sulfotransferase (SULT1A1) in human liver and extrahepatic tissues[J]. Xenobiotica, 2003, 33(4): 357-363.
^Rohn‐Glowacki K J, Falany C. The potent inhibition of human SULT1A1 by 17α‐ethinylestradiol (EE2) is due to interactions with ILE89 in loop 1 (1141.12)[J]. The FASEB Journal, 2014, 28: 1141.12.
^Marto N, Morello J, Monteiro E C, et al. Implications of sulfotransferase activity in interindividual variability in Drug response: clinical perspective on current knowledge[J]. Drug metabolism reviews, 2017, 49(3): 357-371.
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^Kim M S, Shigenaga J, Moser A, et al. Suppression of DHEA sulfotransferase (Sult2A1) during the acute-phase response[J]. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2004, 287(4): E731-E738.
