我們很容易想象遺傳因素會優(yōu)待年輕動物，而犧牲年老動物；或者說，以它們自己的老年階段為代價。一個基因，或者一組基因，如果它們促進了這種狀況，那么，在某些特定的條件下，它們就會在種群中散播開來，因為今天的年輕動物是未來種群的祖先。

威廉斯把這些思想擴充成了衰老的多效性（pleiotropic）學說（多效基因，即一個基因具有多種功能）。假設有一個基因能夠改變鈣的代謝，促進鈣的吸收、沉積，而使得骨折更快地愈合；但是這個基因也會慢慢地析出鈣沉積在動脈壁上。該基因很可能被自然選擇留下來，因為許多個體在青年期受益于它，卻只有少數(shù)能夠活到老年階段經(jīng)歷其引起的動脈疾病。即使這個基因決定了每個人都在100歲時死去，只要它對青年有微弱的益處，它也會擴散開來。

一個例子是阿爾茨海默癥。這是最常見的腦損傷疾病之一，在65歲的人群中發(fā)病率是5%，在80歲的人群中發(fā)病率達到20%。人們很早就知道，該病受遺傳因素的影響，因為有許多家族性的病例，而且在21號三體綜合征的人中頻率最高。1993年，杜克大學神經(jīng)科學系的科學家們發(fā)現(xiàn)，在第19號染色體上的一個基因編碼的E4載脂蛋白（apolipoprotein E4），在阿爾茨海默癥病人中的含量特別高。帶有該基因雜合子的人在80歲發(fā)生該病的可能性為40%。據(jù)我們所知，目前還沒有人嘗試尋找過這些引起阿爾茨海默癥的基因?qū)υ缙谏畹囊嫣帯，F(xiàn)在，既然找到了這個基因，回答這個問題應該提上日程了。國立老年研究所的拉波得（S.I. Rapoport）提出了一個解釋。他注意到，阿爾茨海默癥病人的大腦中異常的區(qū)域是新近才發(fā)生演化的區(qū)域；而且，其他靈長類動物不得該病。他于是提議，導致過去四百萬年來人類腦容量迅速增加的基因可能引起了阿爾茨海默癥，或者產(chǎn)生了某種獨特的遺傳副作用。如果能夠確認早年才智較高者，或者大腦容量較大的人群更容易患上阿爾茨海默癥，那將很有意思。

許多實驗證據(jù)表明，有早期益處的基因會促進衰老。群體生物學家蘇卡（Roloert Sokal）養(yǎng)育了一批粉甲蟲（一種常見的廚房害蟲），并從中選育出那些在生命周期中繁殖得較早的個體。經(jīng)過40代的繁育之后，粉甲蟲確實能夠在早期產(chǎn)生更多的后代，但它們同時也老得更快些，死得更早。生物學家羅斯（Micheal Rose）和查理斯韋斯（Brain Charlesworth）從另一角度進行了實驗，他們養(yǎng)育的是在生命晚期才繁殖的果蠅。這種果蠅不僅在生命后期繁殖較多，而且也活得久些，但是后代總數(shù)較少。這些實驗結(jié)果符合預期，人工選擇剔除了只有早期利益的基因，生命得到延長。