天津大學(xué)吳水林教授和湖北大學(xué)劉想梅教授合作開發(fā)了一種光激發(fā)的羥基磷灰石（Hap）/氮摻雜碳點(diǎn)（NCD）改性的氧化石墨烯（GO）異質(zhì)結(jié)薄膜，該薄膜的界面電子與空穴的分離得到促進(jìn)，并且由于空穴耗盡而抑制了復(fù)合效率。由于增強(qiáng)的光催化和光熱效應(yīng)，該膜上細(xì)菌的代謝在光照射下被顯著抑制。

此外，電子從等離激元膜到GO / NCD / Hap膜的轉(zhuǎn)移進(jìn)一步抑制了細(xì)菌的三磷酸腺苷過程，從而產(chǎn)生了協(xié)同抗菌功效。同時(shí)，膜和細(xì)胞膜之間的電子轉(zhuǎn)移引起輻照后的Ca2 +流動(dòng)，可以促進(jìn)細(xì)胞的遷移和增殖以及堿性磷酸酶的增強(qiáng)，從而有利于組織重建。

體內(nèi)試驗(yàn)表明，血管損傷修復(fù)是通過Ca2 +激活的PLCγ1 / ERK途徑實(shí)現(xiàn)的，該途徑由增強(qiáng)的CD31表達(dá)決定。此外，CD4 + / CD8 +淋巴細(xì)胞通過激活PI3K / P-AKT途徑而增加。因此，電子轉(zhuǎn)移增強(qiáng)了Ca2 +流動(dòng)對(duì)細(xì)菌感染的免疫治療的協(xié)同光動(dòng)力和光熱治療效果。這種具有GO / NCD / Hap的溫和光療方法可同時(shí)修復(fù)受傷的血管并緩解炎癥反應(yīng)，將在不久的將來拓展無創(chuàng)光療的臨床應(yīng)用。

原文鏈接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202000023

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