一、概述 (5分)

1.機體功能與環(huán)境 （1）體液與內(nèi)環(huán)境的概念 ?。?）穩(wěn)態(tài)的概念

2.機體功能的調(diào)節(jié) （1）機體功能調(diào)節(jié)的基本方式 （2）反射與反射弧的概念

動物生理學(xué)：是研究動物機體正常生命活動規(guī)律及其調(diào)控的科學(xué)。

動物生理學(xué)研究內(nèi)容：①闡明機體各部分機能活動特點，以及各部分活動之間相互作用的規(guī)律；②闡明機體在與環(huán)境相互作用時，各器官、系統(tǒng)活動的變化規(guī)律。

動物生理學(xué)的研究水平：①整體和環(huán)境水平；②器官和系統(tǒng)水平；③細胞和分子水平。

動物生理學(xué)的研究方法：1.急性實驗（①離體實驗；②在體試驗）2.慢性實驗

內(nèi)環(huán)境：即細胞外液是細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：組成內(nèi)環(huán)境的各種理化因素的變化都保持在一個較小的范圍內(nèi)，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細胞維持正常生理功能的必要條件，也是機體維持正常生命活動的基本條件。

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)并非靜止不動，而是處在一種動態(tài)平衡狀態(tài)。

生理功能的調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。

1.神經(jīng)調(diào)節(jié):指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動對機體各組織、器官和系統(tǒng)的生理功能所發(fā)揮的調(diào)節(jié)作用。

反射：指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)外環(huán)境的變化所產(chǎn)生的有規(guī)律的適應(yīng)性反應(yīng)。

神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射。類型：1.非條件反射；2.條件反射

反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。

特點：迅速、準確、時間短、作用部位局限

2.體液調(diào)節(jié)：內(nèi)分泌腺和具有內(nèi)分泌功能的組織細胞產(chǎn)生的特殊化學(xué)物質(zhì)，通過體液到達較遠或鄰近的特定器官、組織或細胞，影響并改變其生理功能的調(diào)節(jié)方式。

體液調(diào)節(jié)作用方式：內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌、神經(jīng)分泌

特點：范圍廣、緩慢、持續(xù)時間長

3.自身調(diào)節(jié)：許多組織、細胞自身也能對周圍環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)，這種反應(yīng)是組織、細胞本身的生理特性，并不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素的作用，所以稱之為自身調(diào)節(jié)。例如：血管平滑肌在收到牽拉刺激時，會發(fā)生收縮反應(yīng)。

特點：范圍小，不夠靈活，是神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的補充。

動物生理功能的控制系統(tǒng)：非自動控制系統(tǒng)（開環(huán)系統(tǒng)）、反饋控制系統(tǒng)（閉環(huán)系統(tǒng)）、前饋控制系統(tǒng)。

反饋調(diào)節(jié)：即受控部分發(fā)出反饋信號返回控制部分，使控制部分能夠根據(jù)反饋信號來改變自己的活動，從而對受控部分的活動進行調(diào)節(jié)。

反饋包括正反饋和負反饋。

正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，稱為正反饋。如：排便、分娩、血液凝固

負反饋：反饋信號能夠降低控制部分的活動，稱為負反饋。如：血壓、體溫、肺牽張、血鈣、

二、細胞的基本功能 （5分）

1.細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象 （1）靜息電位和動作電位的概念及其產(chǎn)生機制

　?。?）細胞興奮性與興奮的概念

　　（3）閾值、閾電位和鋒電位

2.骨骼肌的收縮功能 （1）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞 （2）骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián)

細胞膜的生理功能：物質(zhì)轉(zhuǎn)運和信號傳導(dǎo)

物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式：1.小分子物質(zhì)或離子的轉(zhuǎn)運：被動轉(zhuǎn)運（單純擴散、易化擴散）、主動轉(zhuǎn)運

2.大分子物質(zhì)或團塊的轉(zhuǎn)運：出胞和入胞

單純擴散：指一些小分子的脂溶性物質(zhì)順濃度梯度（電化學(xué)梯度）從膜的高濃度一側(cè)到低濃度一側(cè)的方式。 如：二氧化碳、氧氣、酒精、麻藥

易化擴散：非脂溶性物質(zhì)或脂溶性小的物質(zhì)，在特殊蛋白質(zhì)的幫助下，順電-化學(xué)梯度，從高濃度一側(cè)通過細胞膜向低濃度一側(cè)擴散的現(xiàn)象，稱為易化擴散。如：Na+通道

易化擴散分類：載體介導(dǎo)的易化擴散、離子通道介導(dǎo)的易化擴散。

易化擴散的特點：（1）物質(zhì)移動的動力來自高濃度的勢能，細胞不耗能

（2）順濃度差或濃度梯度移動

（3）膜蛋白的參與

載體介導(dǎo)的易化擴散的特點：（1）高度的結(jié)構(gòu)特異性（2）具有飽和現(xiàn)象（3）有競爭性抑制現(xiàn)象

通道介導(dǎo)的易化擴散的特點：（1）選擇性（2）轉(zhuǎn)運速度快（3）門控特性

單純擴散和易化擴散都是要消耗能量的，只不過是消耗的勢能，不需要消耗細胞的能量。

主動轉(zhuǎn)運：指細胞通過本身的耗能過程，將某些物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。

主動轉(zhuǎn)運特點：（1）逆濃度梯度轉(zhuǎn)運（2）消耗能量（3）需要載體介導(dǎo)

主動轉(zhuǎn)運分類：（1）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 如：鈉鉀泵、鈣泵、碘泵

（2）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 如：葡萄糖和氨基酸的轉(zhuǎn)運

入胞作用：指細胞外的大分子物質(zhì)或團塊進入細胞內(nèi)的過程。這些物質(zhì)主要是侵入體內(nèi)的細菌、病毒、異物或大分子營養(yǎng)物質(zhì)。

出胞作用：細胞把大分子物質(zhì)或團塊物質(zhì)由細胞內(nèi)向細胞外排出的過程。這是將細胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)、激素、酶類、神經(jīng)遞質(zhì)等物質(zhì)運出細胞的主要方式。

跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：攜帶生物信息的信號分子與細胞膜受體結(jié)合后，引發(fā)并產(chǎn)生一系列信號分子的信息傳遞級聯(lián)反應(yīng)，從而使生化細胞改變或發(fā)動其生理活動的過程。

細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分類：（1）由離子通道介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（2）由G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（3）由酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分類：電壓門控通道、機械門控通道、化學(xué)門控通道。

G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

過程：①受體識別配體并與之結(jié)合②激活與受體耦聯(lián)的G蛋白③激活G蛋白效應(yīng)器④產(chǎn)生第二信使⑤激活或抑制依賴第二信使的蛋白激酶或通道

G蛋白耦聯(lián)受體：是一種與細胞內(nèi)側(cè)G蛋白的激活有關(guān)的獨立的受體蛋白質(zhì)分子。

G蛋白：是鳥苷酸結(jié)合蛋白的簡稱，具有耦聯(lián)受體和激活效應(yīng)蛋白的作用。

第二信使：將細胞外信號分子作用于細胞膜的信息，傳達給細胞內(nèi)的靶蛋白的小分子物質(zhì)。

第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、環(huán)鳥苷酸和Ga2+等；

第一信使：就是激素。

細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象（5分）

興奮性：細胞受到刺激后具有產(chǎn)生動作電位的能力。

刺激：引起細胞、組織或機體產(chǎn)生反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。

興奮：細胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的過程。

可興奮組織：受到刺激時，能夠產(chǎn)生動作電位的組織（神經(jīng)、肌肉、腺體）。

閾強度：引起組織興奮（產(chǎn)生動作電位）的最低刺激強度。

閾上刺激：強度高于閾強度的刺激。

閾下刺激：強度低于閾強度的刺激。

閾下刺激不能引起組織、細胞的動作電位或興奮，但并非對組織細胞不產(chǎn)生任何影響。

引起興奮的刺激條件：刺激強度、刺激時間、刺激強度對時間的變化率。

三種條件均達到閾值（臨界值），才能引起興奮。

刺激三要素：強度、持續(xù)時間、強度對時間變化率。

細胞生物電現(xiàn)象：一個活的細胞無論是它處于安靜狀態(tài)還是活動狀態(tài)都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象。其中包括靜息電位和動作電位。

靜息電位：細胞在靜息狀態(tài)下存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，也稱膜電位或跨膜靜息電位。（K+的平衡電位）

靜息電位極性：外正內(nèi)負（極化狀態(tài)）。

靜息電位產(chǎn)生機理：（1）膜兩側(cè)存在濃度差和電位差（2）膜選擇透過性（3）靜息狀態(tài)下膜對離子有選擇通透性

在靜息狀態(tài)下，細胞膜內(nèi)K+的高濃度和安靜時膜主要對K+的通透性，是大多數(shù)細胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要原因。（靜息電位是K+的平衡電位，靜息電位主要是K+外流所致，其大小取決于膜兩側(cè)K+的濃度差和膜對K+的通透性。）

K+平衡電位（EK）：當(dāng)促使K+外流的細胞膜兩側(cè)K+濃度差勢能，與阻礙K+外流的電位差勢能相等時，K+外流量與回到細胞內(nèi)的量達到動態(tài)平衡，K+的跨膜凈移動為零，此時膜兩側(cè)的電位差就穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值。

【細胞內(nèi)外K+的不均衡分布和靜息狀態(tài)下細胞膜對K+的通透性是細胞在靜息狀態(tài)下保持極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)的K+濃度遠高于膜外，且此時膜對K+的通透性高，結(jié)果K+以易化擴散的形式移向膜外，但帶負電荷的大分子蛋白不能通過膜而留在膜內(nèi)。故隨著K+的移出，膜內(nèi)電位變負而膜外變正，當(dāng)K+外移造成的電場力足以對抗K+繼續(xù)外移時，膜內(nèi)外不再有K+的凈移動，此時存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位即靜息電位。因此，靜息電位是K+的平衡電位，靜息電位主要是K+外流所致?！?/p>

動作電位：指可興奮細胞受到刺激而興奮時，在靜息電位的基礎(chǔ)膜兩側(cè)的電位發(fā)生快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原的過程。

特點：（1）全或無特性；（2）不衰減傳導(dǎo)。

動作電位產(chǎn)生機理：極化、去極化、反極化、超極化、復(fù)極化

極化：細胞膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負的電位狀態(tài)。

去極化：膜電位絕對值逐漸減小的過程。

反極化：膜兩側(cè)電位差變?yōu)閮?nèi)正外負的過程。

超極化：膜電位絕對值高于靜息電位的狀態(tài)。

復(fù)極化：膜電位去極化后逐步恢復(fù)極化狀態(tài)的過程。

A. 動作電位上升支（去極化）的形成： Na+通道被激活，膜外的Na+內(nèi)流，使膜電位-70mv增加至0mv，進而上升為+30mv，Na+通道隨之失活。

Na+平衡電位（ENa）：當(dāng)促使Na+內(nèi)流的膜兩側(cè)Na+濃度差勢能，與阻礙Na+內(nèi)流的電位差勢能相等時，Na+內(nèi)流量與移動到胞外的量達到動態(tài)平衡，Na+的跨膜凈移動為零，此時膜兩側(cè)的電位差就是Na+平衡電位，也就是動作電位。

去極化（上升支）是刺激引起膜對Na+通透性突然增大，Na+迅速內(nèi)流的結(jié)果，其大小決定于膜兩側(cè)Na+濃度差和原靜息電位值。

B. 動作電位下降支（復(fù)極化）的形成：Na+通道失活后，膜恢復(fù)了對K+的通透性，大量的K+外流，使膜電位由正值向負值轉(zhuǎn)變，直到K+的平衡電位，形成了動作電位的下降支。它是在極短時間內(nèi)產(chǎn)生的，因此，在體外描記的圖形為一個短促而尖銳的魔寵圖形。似山峰般，成為峰電位。

C. 后電位（超極化）的形成：當(dāng)膜電位接近靜息電位水平時，K+的跨膜轉(zhuǎn)運停止。隨后，膜上的Na+-K+泵被激活，將膜內(nèi)的Na+離子向膜外轉(zhuǎn)運，同時，將膜外的K+向膜內(nèi)運輸，形成負后和正后電位。

D. 峰電位：動作電位曲線第一部分的一個迅速發(fā)生和迅速消逝的較大的電位變化。由上升支和下降支構(gòu)成的一個尖峰，又叫脈沖。

后電位：快接近靜息電位的曲線甚至還比靜息電位還低的這部分曲線。負后電位（后去極化）；正后電位（后超極化）。

超射：膜電位高于零點位的部分稱為超射。

閾刺激：引起細胞興奮或產(chǎn)生動作電位的最小刺激強度。更確切的說，能引起細胞去極化達到閾電位的刺激叫做閾刺激。

閾電位：是所有可興奮細胞興奮性的一項重要功能指標，是細胞產(chǎn)生動作電位的臨界值。

興奮在一個細胞上的傳導(dǎo)：局部電流學(xué)說；跳躍式傳導(dǎo)

局部電流學(xué)說——細胞膜上任何一個部位受刺激后所產(chǎn)生的動作電位，都可以沿著細胞膜向周圍擴布，使興奮部位與未興奮部位之間形成局部電流，導(dǎo)致整個細胞膜都經(jīng)歷一次跨膜離子移動，實現(xiàn)動作電位在膜上的傳導(dǎo)。

細胞興奮時的興奮性變化：

絕對不應(yīng)期：峰電位，完全喪失興奮性，對任何刺激均不產(chǎn)生反應(yīng)；

相對不應(yīng)期：負后電位前期，興奮性開始恢復(fù)，低于正常，較強刺激能引起反應(yīng)（對閾上刺激反應(yīng)）；

超常期：負后電位后期，興奮性高于正常，較弱刺激能引起反應(yīng)（對閾下刺激反應(yīng)）；

低常期：正后電位，興奮性低于正常，對閾上刺激產(chǎn)生反應(yīng)。

正常

局部興奮：指閾下刺激雖然不能使膜電位去極化達到閾電位水平，但可在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的去極化。

局部電位的特點：（1）等級性現(xiàn)象；

（2）電緊張性擴布：局部電位可向周圍擴布，但隨著距離增加而呈指數(shù)函數(shù)式衰減。

（3）總和現(xiàn)象（空間總和、時間總和）

第二章血液（10分）

三、血液（10分）

1.血液的組成與理化特性 （1）血量及血液的基本組成 （2）血液的理化性質(zhì) 10

　　2.血漿 （1）血漿與血清的區(qū)別 （2）血漿的主要成分 （3）血漿蛋白的功能 （4）血漿滲透壓

　　3.血細胞 （1）紅細胞生理：形態(tài)和數(shù)量、滲透脆性、血沉、生理功能

　　（2）紅細胞生成所需的主要原料 （3）紅細胞生成的調(diào)節(jié) （4）白細胞生理：種類、數(shù)量及各自的生理功能

　?。?）血小板的形態(tài)、數(shù)量及生理功能

　　4.血液凝固和纖維蛋白溶解 （1）血液凝固的基本過程 （2）纖維蛋白溶解系統(tǒng)

　?。?）抗凝物質(zhì)及其作用 （4）加速和減緩血液凝固的基本原理

白蛋白

血漿蛋白 球蛋白

水 纖維蛋白原

Na+、K+、Ca2+、Mg2+

血漿 電解質(zhì) HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-

血液 溶質(zhì) 營養(yǎng)物質(zhì)

紅細胞 小分子有機物 代謝終產(chǎn)物

血細胞 白細胞 激素

血小板 氣體：O2、CO2

一、血液的組成：血液是由固體和液體組成的復(fù)雜混合物。固體部分由血細胞組成，共占血液總體積的45%。血細胞的顏色為紅色，除紅細胞外，還有白細胞和血小板，或稱血漿，則占總體積的55%。血漿是無色的，主要由水分組成，此外，血漿中還含有蛋白質(zhì)、食物、養(yǎng)料、無機鹽、代謝廢物以及氣體等。

血漿：含有纖維蛋白原、淡黃色、包括（水、血漿蛋白低分子物質(zhì)）。

血清：不含纖維蛋白原。

紅細胞比容：壓緊的紅細胞在全血中所占的體積分數(shù)。

二、血量：指動物體內(nèi)的血液總量，占畜體的6%-8%，并且存在種族、年齡、所處環(huán)境等不同的差異。

循環(huán)血量：參與機體血液循環(huán)的血量

貯備血量：貯存于肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈叢的血量

三、血液的理化性質(zhì)

1.血液的顏色、氣味、密度

顏色：與紅細胞內(nèi)血紅蛋白的含氧有關(guān)

動脈血中血紅蛋白含氧多，呈鮮紅色；

靜脈血中血紅蛋白含氧稍，呈暗紅色。

密度：1.05-1.06

與血細胞數(shù)量和血漿蛋白的濃度有關(guān)

血液中紅細胞數(shù)越多，全血質(zhì)量密度越大；血漿中蛋白質(zhì)含量越多，血漿質(zhì)量密度越大。

紅細胞的相對質(zhì)量取決于細胞中血紅蛋白的濃度。血漿的相對質(zhì)量主要取決于血漿蛋白的濃度。

腥味：與揮發(fā)性脂肪酸有關(guān)，肉食動物腥味更重

咸味：含NaCl

2.血液的粘滯性

血液流動時由于內(nèi)部分子間相互碰撞摩擦而產(chǎn)生阻力，表現(xiàn)出流動緩慢和粘著的特性，叫做血液的粘滯性。

全血的粘滯性比水大4.5-6.0倍，血漿的粘滯性比水大1.5-2.5倍。

血液的黏滯性主要取決于紅細胞的含量，血漿的黏滯性則取決于血漿蛋白的含量。

血液的粘滯性相對恒定，對維持正常的血流速度和血壓起重要作用。

3.血漿滲透壓

溶液中的溶質(zhì)促使水分子通過半透膜從一側(cè)溶液擴散到另一側(cè)溶液的力量。

構(gòu)成：①晶體滲透壓：由晶體物質(zhì)，特別是各種電解質(zhì)構(gòu)成，如K+、Na+等。

作用:調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水的平衡，維持細胞正常容積和形態(tài)。

②膠體滲透壓：由各種血漿蛋白質(zhì)構(gòu)成，主要是白蛋白、球蛋白。

作用：有利于血管中保留水分，維持毛細血管內(nèi)外水的平衡，維持血容量。

等滲溶液：與細胞和血漿滲透壓相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液

等張溶液：能使紅細胞保持正常體積和形態(tài)的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液

張力：溶液中不能透過細胞膜的顆粒所形成的滲透壓

尿素能自由透過細胞膜，故1.9%尿素溶液雖然與血漿等滲，但將紅細胞置入其中后立即溶血，所以不是等張溶液。

滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正比而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。

4.血漿酸堿性

血液呈弱堿性，PH一般為7.35-7.45，但以動物種類不同而略有差異。耐受極限: 7.00 ~7.80——相對恒定

血漿中緩沖對有：NaHCO3/H2CO3；蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)；Na2HPO3/NaH2PO4等

肺和腎也不斷排出體內(nèi)過多的酸和堿

三、血漿與血清的區(qū)別

血清：血液流出血管不經(jīng)抗凝處理，就會很快凝成血塊，隨血塊逐漸緊縮所析出的淡黃色清亮液體。

血漿：將采集的血液按5:1的比例與3.8%檸檬酸鈉混勻，離心后得到的上清液，呈微黃色或無色的液體部分。

血清與血漿的主要區(qū)別：血清中沒有纖維蛋白原和一些凝血因子，因為纖維蛋白原已轉(zhuǎn)變成纖維蛋白而留在了血塊中。

除去了纖維蛋白原的血漿就是血清。

四、血漿的主要成分

血漿是一種淡黃色的液體，由90%的水和100多種溶質(zhì)組成，約占血液總量的50%-60%，是機體內(nèi)環(huán)境的重要組成部分。

水（90-92%）

養(yǎng)分：血漿蛋白質(zhì)、脂類、葡萄糖、維生素等

血漿 電解質(zhì)：Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-

代謝產(chǎn)物：氨基酸、多肽、乳酸、酮體、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、馬尿酸、膽色素和氨

O2、CO2、和N2等氣體

其他：激素和酶等

白蛋白（主要由肝臟合成）

血漿蛋白 球蛋白：α、β、γ

纖維蛋白原

五、血漿蛋白的功能

調(diào)節(jié)血漿和組織液間的滲透壓——白蛋白

參與脂類和脂溶性物質(zhì)的運輸——α、β球蛋白

參與機體的免疫反應(yīng)——γ球蛋白

血漿功能 參與凝血、纖溶和生理性止血——纖維蛋白原

營養(yǎng)功能——白蛋白

運輸功能——結(jié)合蛋白

六、血漿滲透壓

溶液中的溶質(zhì)促使水分子通過半透膜從一側(cè)溶液擴散到另一側(cè)溶液的力量。

構(gòu)成：①晶體滲透壓：由晶體物質(zhì)，特別是各種電解質(zhì)構(gòu)成，如K+、Na+等。

作用:調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水的平衡，維持細胞正常容積和形態(tài)。

②膠體滲透壓：由各種血漿蛋白質(zhì)構(gòu)成，主要是白蛋白、球蛋白。

作用：有利于血管中保留水分，維持毛細血管內(nèi)外水的平衡，維持血容量。

等滲溶液：與細胞和血漿滲透壓相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液

等張溶液：能使紅細胞保持正常體積和形態(tài)的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液

張力：溶液中不能透過細胞膜的顆粒所形成的滲透壓

尿素能自由透過細胞膜，故1.9%尿素溶液雖然與血漿等滲，但將紅細胞置入其中后立即溶血，所以不是等張溶液。

滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正比而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。

七、紅細胞生理

（一）形態(tài)和數(shù)量

哺乳動物——無核、雙凹圓盤形

駱駝和鹿——呈橢圓形

禽類——有核、橢圓形

紅細胞是血細胞中數(shù)目最多的一種。同種動物的紅細胞數(shù)目常隨品種、年齡、性別、生活調(diào)節(jié)等不同而有差異。

幼年動物高于成年動物

雄性動物高于雌性動物

營養(yǎng)條件好的高于營養(yǎng)不良的

高海拔地區(qū)的動物紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量均高于低海拔地區(qū)的動物

（二）紅細胞的生理特性

1.紅細胞的滲透脆性: 紅細胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性。

紅細胞脆性: 當(dāng)紅細胞可塑變形能力降低以后，細胞擠過小口徑的毛細血管時即容日發(fā)生破裂，這種一破裂的特性稱為紅細胞脆性。

溶血：紅細胞內(nèi)血紅蛋白逸出并進入血漿中的現(xiàn)象，稱為紅細胞溶解，簡稱溶血。

臨床意義：衰老紅細胞的抵抗力較弱，脆性較大；網(wǎng)織紅細胞和初成熟的紅細胞抵抗力較強，脆性較小。

某些化學(xué)物質(zhì)，疾病和細菌等，能使紅細胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。

先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞性貧血患者其脆性顯著減??；

2.紅細胞懸浮穩(wěn)定性：在循環(huán)血液中，紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性，稱為懸浮穩(wěn)定性。

通常用紅細胞沉降率（簡稱血沉）反映紅細胞懸浮穩(wěn)定性。

血沉：通常以紅細胞第一小時末在血沉管中下沉的距離表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率或血沉。

意義：血沉愈慢，表示懸浮穩(wěn)定性愈大

血沉愈快，表示懸浮穩(wěn)定性愈小

測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考

活動性肺結(jié)核病，風(fēng)濕病 血沉

特征：血沉快慢與紅細胞無關(guān)，與血漿的成分變化有關(guān)

3.紅細胞的可塑變形：紅細胞經(jīng)常要擠過口徑比它小的毛細血管和血竇孔隙，這是的紅細胞會發(fā)生卷曲和變形，通過后恢復(fù)原形，這種變形稱為可塑變形。

（三）紅細胞的生理功能

1.運輸O2和CO2

2.緩沖血液酸堿物質(zhì)：HHb和HbO2均為弱酸性物質(zhì)。組成兩個緩沖對共同參與血液酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用。

KHb/HHb和KHbO2/HHbO2

（四）紅細胞生成和破壞

1.紅細胞的生成條件：①正常的紅骨髓造血功能

放射、某些藥物 骨髓造血 再生障礙性貧血

②機體能提供充足的造血原料：蛋白質(zhì)和鐵

鐵的供應(yīng)不足、鐵丟失過多 缺鐵性貧血（小細胞低色素性貧血）

③必要的成熟因子：VB12和葉酸；銅和錳

食物中南的葉酸和VB12缺乏

胃壁細胞分泌內(nèi)因子

2.紅細胞的破壞：平均壽命120天；主要由于衰老而遭破壞；在脾臟和骨髓中被吞噬

（五）紅細胞生成的調(diào)節(jié)

①爆式促進因子（BPA）：促進早期紅系祖細胞增殖

②促紅細胞生成素（EPO）：促進晚期紅系祖細胞增殖

③雄激素、甲狀腺素、生長素增強紅細胞生成，雌激素抑制紅細胞生成。

缺氧是刺激紅細胞生成的直接因子

機體缺氧 刺激腎臟 EPO增加 促進造血器官紅系祖細胞的增殖、原血母細胞的分化、成熟和Hb的合成 血液中紅細胞增加 緩解了缺氧

（六）白細胞生理：種類、數(shù)量及各自的生理功能

白細胞比紅細胞體積大、數(shù)目少、比重小，有細胞核。

中性粒細胞（50%-70%）：吞噬與消化

有顆粒細胞 嗜酸性粒細胞（2%-4%）：參與過敏反應(yīng)

嗜堿性粒細胞（0.5%-1%）：參與變態(tài)反應(yīng)

淋巴細胞（20%-40%）：細胞免疫、體液免疫

無顆粒細胞

單核細胞（2%-8%）：吞噬、免疫

白細胞的主要功能是消滅侵入機體的外來異物，即免疫功能。

吞噬細胞——非特異性免疫

中性粒細胞和單核細胞

免疫細胞——特異性免疫

淋巴細胞

白細胞：根據(jù)其細胞質(zhì)中有無特殊的嗜色顆粒，將其分成粒細胞和無粒細胞。粒細胞又依據(jù)所含顆粒對染色劑的反應(yīng)特性，被區(qū)分為中性粒細胞（紅色和藍色）、嗜酸性粒細胞（紅色）和嗜堿性粒細胞（藍色）；無粒細胞則可分成單核細胞和淋巴細胞。

中性粒細胞：在機體的非特異性細胞免疫中起著重要的作用。

當(dāng)病原微生物突破皮膚侵入機體時，淋巴細胞將產(chǎn)生大量化學(xué)趨化因子，這些趨化因子能誘導(dǎo)中性粒細胞向炎癥區(qū)運動，并參與防御反應(yīng)。

特點是變形運動活躍，吞噬能力很強。對細菌產(chǎn)物的直接和間接趨化作用都很敏感。

有很強的運動游走與吞噬能力，能吞噬、水解入侵細菌、壞死細胞和衰老紅細胞等，可將入侵微生物限定并殺滅于局部，防止其擴散。是炎癥時的主要反應(yīng)細胞。

急性化膿性炎癥 血液中的中性粒細胞百分率

嗜堿性粒細胞：與組織中的肥大細胞有很多相似之處，胞內(nèi)的顆粒中含有多種具有生物活性的物質(zhì)：

肝素：對局部炎癥部位起抗凝血作用

組胺和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)：參與過敏反應(yīng)

趨化因子A：吸引、聚集嗜堿性粒細胞參與過敏反應(yīng)

嗜酸性粒細胞：具有變形運動能力，但吞噬作用不明顯。其主要功能是抑制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致過敏作用及參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)。它可釋放PGE1、PGE2和組胺酶。

①緩解過敏反應(yīng)和限制炎癥過程。

過敏反應(yīng)時，可吸引大量嗜酸性粒細胞趨向局部，并吞噬抗原抗體復(fù)合物，從而減輕對機體的危害。

②對寄生蟲的免疫反應(yīng)

單核-巨噬細胞：①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡細胞和損傷組織

②分泌功能——在抗原或多種非特異因子的刺激下分泌多種物質(zhì)

③處理和遞呈抗原——激活淋巴細胞并啟動特異性免疫應(yīng)答

④殺傷腫瘤細胞

淋巴細胞：T淋巴細胞——實施細胞免疫

B淋巴細胞——實施體液免疫，即抗體免疫

（七）血小板的形態(tài)、數(shù)量及生理功能

循環(huán)血液中的血小板是無色透明、無細胞核、雙凸圓盤形或桿形小體

由骨髓巨核細胞的胞漿斷裂而成，在血液中僅存留5-11天

能消耗氧，產(chǎn)生乳酸和二氧化碳，具有活細胞的特征

血小板的生理特性：1.粘附

2.聚集

3.釋放反應(yīng)：血小板受刺激后，可將顆粒中的ADP、5-HT、兒茶酚胺、Ca2+、血小板因子3（PF3）等活性物質(zhì)向外釋放的過程。

4.收縮

5.吸附

血小板的生理功能——參與生理性止血和血液凝固過程，保持血管內(nèi)皮的完整性

1.參與生理性止血

小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止。

過程：小學(xué)館受傷后立即收縮；血栓形成，實現(xiàn)初步止血；纖維蛋白凝血塊形成

2.參與凝血

血小板中含有多種與血凝有關(guān)的因子（PF3、PF2、PF4），對凝血過程具有極強的促進作用

3.保持血管內(nèi)皮的完整性

血小板抗原融入血管內(nèi)皮細胞，對內(nèi)皮細胞修復(fù)有重要作用。

血小板的凝血過程

損傷：當(dāng)血管內(nèi)皮細胞損傷 暴露出膠原纖維

粘附：血小板粘著在膠原纖維上 吸附凝血因子 促凝血酶原激活物形成 松軟血栓

聚集：彼此粘連聚集成聚合體

釋放：釋放血小板因子 促纖維蛋白形成 網(wǎng)絡(luò)紅細胞 擴大血栓

收縮：在Ca2+作用下其內(nèi)含收縮蛋白 血凝塊回縮 堅實血栓

八、血液凝固和纖維蛋白溶解

（一）生理止血——小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性 止血。

血管內(nèi)皮細胞：激活血小板、釋放縮血管物質(zhì)

參與者 血小板：粘附、聚集、釋放

血液凝固與抗凝系統(tǒng)

（二）血液凝固——血液離開血管數(shù)分鐘后，血液就由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的凝塊，這一過程稱為血液凝固或血凝。

它包含著由一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)的酶解反應(yīng)，其最后階段表現(xiàn)為血漿中的可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白，后者呈絲狀態(tài)交錯重疊，將血細胞網(wǎng)羅其中，稱為膠凍樣血凝塊。

生理意義：凝血速度很快，一般幾分鐘完成。

①堵塞傷口，起到止血、減少出血的作用；

②防止細菌等異物侵襲傷口，保護機體。

凝血因子：血漿與組織中直接參與血液凝固過程的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。根據(jù)發(fā)現(xiàn)的先后順序，以羅馬數(shù)字編號的凝血因子有12種。

（三）血液凝固的基本過程

第一步 凝血酶原激活物的形成

第二步 凝血酶原 凝血酶

第三步 纖維蛋白原 纖維蛋白

途徑：分為內(nèi)源性和外源性兩種

主要區(qū)別在于凝血酶原激活物形成的過程不同

血液凝固的機理：1.凝血酶原激活物的形成（PF3，Xa，V，Ca2+）

（1）內(nèi)源性激活途徑:從激活因子XIII開始至激活因子X的過程。參與凝血的因子全部存在于血漿中。

特點：反應(yīng)步驟多，凝血速度慢

（2）外源性激活途徑：從因子III釋放開始至因子X的激活過程。凝血的組織因子（組織凝血吉美，因子III是來自血管外組織，而不是來自血液）

特點：反應(yīng)步驟，凝血速度快

2.凝血酶的形成

凝血酶原（II） 凝血酶（IIa）

3.纖維蛋白的形成

XIII

纖維蛋白原 纖維蛋白單體 纖維蛋白多聚體

（四）纖維蛋白溶解系統(tǒng)

血液凝固過程中形成的纖維蛋白被分解液化發(fā)生溶解的過程稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。

纖維蛋白溶解系統(tǒng)

纖維蛋白溶解酶原

纖維蛋白溶解酶：由肝、骨髓、嗜酸性粒細胞和腎組織合成并釋放進入組織中的糖蛋白。作用是：降解纖維蛋白

纖維溶酶原激活物：①內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的有關(guān)凝血因子——內(nèi)源性激活途徑；②來自各種組織和血管內(nèi)皮細胞合成的組織型纖溶酶原激活物和由腎臟合成的尿激酶——外源性激活途徑

纖溶酶原抑制物：大多是絲氨酸蛋白酶的抑制物，特異性不高

纖維蛋白溶解過程：

纖維蛋白溶解酶原

激活物（+） （-）抑制物

纖維蛋白溶解酶

纖維蛋白 降解

（產(chǎn)物為可溶性小肽——抗凝）

纖溶酶原的激活

兩個階段

纖維蛋白與纖維蛋白原的降解

纖溶的基本過程：

纖溶的生理意義：

1.使生理止血過程中所產(chǎn)生的血凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；

2.參與組織修復(fù)、血管再生等多種功能。

正常情況，血漿中抗纖溶酶濃度很高，為纖溶酶的20-30倍，因此，纖溶酶在正常情況下不起作用。

凝血、纖溶和抗纖溶三方面活動的相互制約，對于凝血和纖溶局限于創(chuàng)傷局部有重要意義，確保機體血液循環(huán)的通暢。

（五）抗凝物質(zhì)及其作用

血液中存在著一些抗凝物質(zhì)，通常把這些抗凝物質(zhì)統(tǒng)稱為抗凝系統(tǒng)。

1.抗凝血酶III是一種絲氨酸蛋白酶抑制物—精氨酸殘基

凝血因子IIa、VII、IXa、Xa均屬絲氨酸蛋白酶，其活性中心均有絲氨酸殘基。

精氨酸殘基與凝血因子中的絲氨酸殘基結(jié)合，封閉了這些酶的活性中心而使之失活。

每一份子抗凝血酶III可與一份子凝血酶結(jié)合。

2.肝素是一種酸性粘多糖，主要由嗜堿性粒細胞和肥大細胞產(chǎn)生，存在于大多數(shù)組織中。

它能抑制對凝血酶原的激活，抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白

肝素與抗凝血酶III協(xié)助完成、相輔相成。

（六）加速和減緩血液凝固的基本原理

加速血液凝固：①血液與糙面相接觸；②提高創(chuàng)口的溫度；③添加維生素K

延緩血液凝固：①血液與光滑面相接觸；②減低創(chuàng)面的溫度；③除去Ca2+和纖維蛋白；④加入抗凝劑

血液的功能：

1. 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：血液通過血細胞和血漿中的各種成分，可以實現(xiàn)營養(yǎng)、運輸、參與體液調(diào)節(jié)、防御保護和酸堿緩沖等功能。

2. 營養(yǎng)功能：血漿中的蛋白質(zhì)起著營養(yǎng)儲備作用。

3. 運輸功能：結(jié)合蛋白

4. 參與體液調(diào)節(jié)：體內(nèi)個分泌腺分泌的激素，由血液運送而作用于相應(yīng)的靶細胞，改變其活動。

5. 防御和保護功能：白細胞對外來細菌和異物機體內(nèi)壞死組織具有吞噬、分解作用；淋巴細胞和血漿中的各種免疫物質(zhì)都能對抗或消滅毒素或細菌；血漿內(nèi)的各種凝血因子、抗凝物質(zhì)和纖維系統(tǒng)物質(zhì)等參與凝血-纖溶生理性止血過程。

血漿的生理功能：a 營養(yǎng)功能 b 運輸功能 c 免疫作用d 參與凝血和抗凝血功能e 緩沖作用f 形成膠體滲透壓 g組織生長于損傷組織修復(fù)方面的功能；

紅細胞的生理功能：a 氣體運輸功能b 酸堿緩沖功能c免疫功能；

白細胞的生理功能：免疫作用（滲出，趨化，吞噬）

血小板的生理功能：（主要是促進止血和加速血液凝固）a 營養(yǎng)和支持作用b 止血功能c 凝血功能d對纖維蛋白溶解作用

血小板：特性；無色透明、無細胞核、園盤形或桿形小體、粘附、聚集、釋放反應(yīng)、收縮、吸附。生理功能；1、 參與凝血 2、 參與生理性止血3、 保證血管內(nèi)皮的完整性。

血漿滲透壓：促使純水或低濃度溶液中的水分子通過半透膜向高濃度溶液中滲透的力量，成為滲透壓。

晶體滲透壓：多，主要維持細胞內(nèi)外水平衡

膠體滲透壓：少，主要維持血漿和組織也之間的液體平衡。

血沉：在單位時間內(nèi)紅細胞下沉的速度，成為紅細胞沉降率，簡稱血沉。

生理性止血：小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止，這種現(xiàn)象成為生理性止血。

血液凝固：指血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。

血凝的原因：纖維蛋白原降解成為纖維蛋白，它要降解必須要生成凝血酶，凝血酶的生成必須要有凝血酶原復(fù)合物的形成。

血液凝固的過程：

第一階段凝血酶原激活物形成；

第二階段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下變成凝血酶；

第三階段纖維蛋白原在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。

影響因素: 血液凝固受許多因素的影響，除凝血因子直接參與血液凝固過程外，溫度、接觸面的光滑程度等也可影響血液凝固過程。

凝血因子：血漿與組織直接參與血液凝固過程的物質(zhì)。

ABO血型的確定與區(qū)分：將待測紅細胞分別與抗B血清，抗A血清和抗A-抗B血清混合，在十一條件下觀察有無凝集現(xiàn)象，依據(jù)交叉配血試驗即可確定血型。

第三章：血液循環(huán)（10分）

1.心臟的泵血功能 （1）心動周期和心率的概念 （2）心臟泵血過程 （3）心輸出量、射血分數(shù)和心指數(shù)的概念 10

2.心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性 （1）心肌的基本生理特性 （2）心肌動作電位的特點（與神經(jīng)動作電位相比較）

　?。?）正常心電圖的波形及其生理意義 （4）心音

3.血管生理 （1）影響動脈血壓的主要因素 （2）中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素

　　 （3）微循環(huán)的組成及作用 （4）組織液的生成及其影響因素

4.心血管活動的調(diào)節(jié) （1）心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟和血管功能的調(diào)節(jié)

　?。?）心血管活動的壓力和化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié) （3）腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管功能的調(diào)節(jié)

一、心動周期：心臟每收縮、舒張一次所構(gòu)成的機械活動周期。一個心動周期中可順序出現(xiàn)：心房收縮期、心室收縮期和心房心室共同舒張期（全心舒張期）。

無論心房還是心室，收縮期均短于舒張期。只有在舒張期心臟自身才能通過冠狀血管獲得營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣，從而有利于恢復(fù)作功能力以及血液回心。

心率快慢影響每個心動周期的時間，心率越快，心動周期的持續(xù)時間越短，心率越慢，心動周期的持續(xù)時間越長。

過快的心率不利于心臟的舒緩休息。

心動周期的特點：（1）舒張期時間>收縮期時間； （2）全心舒張期0.4S，有利于心肌休息和心室充盈；

（3）心率快慢主要影響舒張期；（4）心縮（舒）期習(xí)慣以心室活動作為心臟活動的指標。

心率（HR）:每分鐘內(nèi)心臟搏動的次數(shù)，為心搏頻率的簡稱，以每分鐘心搏次數(shù)（次／min）為單位。

心動周期的長短與心率呈反比例關(guān)系。

總的來說，初生動物的心率高，體質(zhì)弱>強；運動、情緒激動>安靜、休息；代謝越旺盛，心率越快。經(jīng)過充分訓(xùn)練的動物心率較慢。

二、心臟的泵血過程

1. 心房收縮期

心房開始收縮前，心臟正處于全心舒張期，心房心室內(nèi)的壓力較低，房室瓣開啟；靜脈回心血液經(jīng)心房流人心室，心房、心室逐漸充盈，內(nèi)壓逐漸加大；但心室內(nèi)壓遠低于大動脈壓，半月瓣關(guān)閉，心室腔與主動脈腔不相通。當(dāng)心房開始收縮，容積縮小，內(nèi)壓升高，心房內(nèi)血液被擠入心室，心室血液充盈量達30%，心房收縮起初級泵的作用。心房縮

持續(xù)0.1s，隨后進入舒張期，此時心室開始收縮。

2.心室收縮期 （等容收縮期、快速射血期、減慢射血期）

第一階段：等容收縮期

心房舒張后心室開始收縮，心室內(nèi)壓急劇↑并超過心房內(nèi)壓，小于主動脈壓(左室內(nèi)壓↑近80mmHg ) ，房室瓣關(guān)閉(動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)) ，心室內(nèi)血量不變，即心室容積或心室肌纖維長度不變，稱等容收縮期。

特點：是心室容積不變，室內(nèi)壓快速且大幅升高，持續(xù)0.05s。

第二階段：快速射血期

心室繼續(xù)收縮，壓力急劇上升，并超過主動脈壓（左室＞80mmHg,右室＞8mmHg） ，半月瓣開啟，（房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)),血液急速射入主動脈（占射血量70%），心室容積迅速↓稱為快速射血期。此期心室容積明顯縮小，之后室內(nèi)繼續(xù)上升，持續(xù)0.1s。

特點： ①快速射血期末室內(nèi)壓與主動脈壓最高

②由心室射入主動脈的血量大(約占總射血量的2/3)③流速快，用時少(≈收縮期1/3)。

第三階段：減慢射血期

隨著心室內(nèi)血量減少及心室肌收縮力減弱，心室內(nèi)壓開始下降，射血速度減慢 (射血能=血液的動能,占射血量30%）,稱為減慢射血期。

特點:①用時長(≈收縮期2/3)，射血量少；②心室容積進一步縮小到射血期的最小程度，并持續(xù)0.15s。③ 因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉(zhuǎn)變?yōu)閴簭娔?使動脈壓略＞室內(nèi)壓

3.心室舒張期 （等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期）

第一階段：等容舒張期

心室開始舒張時，心室內(nèi)壓急速下降（室內(nèi)壓=動脈壓），動脈瓣關(guān)閉；心室繼續(xù)舒張，心室內(nèi)壓急速下降（低于主動脈壓，高于心房內(nèi)壓），半月瓣、房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室容積不變，血液不流，稱

為等容舒張期。

特點：①是心室容積不變，內(nèi)壓急速大幅下降，持續(xù)0.06s～0.08s。②動脈瓣、房室瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)

③動脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生第二心音

第二階段：快速充盈期

等容舒張期末，室內(nèi)壓↓,當(dāng)壓力低于心房內(nèi)壓時，房室瓣開放,心室繼續(xù)舒張室內(nèi)壓↓， 心房和大V內(nèi)大量血液快速流人心室，稱為快速充盈期。占時0.11s，流入心室的血量約為總血量的2/3。

特點：快速充盈期末的室內(nèi)壓最低。

第三階段：減慢充盈期

隨著心室內(nèi)血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，心室內(nèi)壓力回升，心房內(nèi)血液較慢地流人心室，（其前半期為大V的血液經(jīng)心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。）稱為減慢充盈期。持續(xù)0.22s。

之后心室容積進一步擴大，隨后進入另一個心動周期的心房收縮。一般情況下，血液充盈心室主要靠心舒時心室內(nèi)壓降低產(chǎn)生的抽吸作用。

1.心房的初級泵血功能：

（1） 全心舒張期：血液由大靜脈經(jīng)心房直接流入心室

（2） 心房收縮：心房內(nèi)壓力升高，此時房室瓣處于開放狀態(tài)，心房將其內(nèi)血液進一步擠入心室

（3） 心房舒張：房內(nèi)壓回降，同時心室開始收縮

2.左心室的射血和充盈過程

（1）心室收縮期：A.等容收縮期：心房舒張后心室開始收縮，心室內(nèi)壓力上升并超過心房內(nèi)壓力，小于主動脈壓，半月瓣和房室瓣均關(guān)閉，心室肌收縮，室內(nèi)壓急劇升高，但心室容積不變，心室內(nèi)血量不變。特點是心室容積不變，室內(nèi)壓快速且大幅升高，持續(xù)0.05S。

B.快速射血期：心室繼續(xù)收縮，壓力急劇上升，并超過主動脈壓，半月瓣開放，血液急速射入主動脈。特點是心室射入主動脈的血量大約占總射血量的2/3，流速快，心室容積明顯縮小，室內(nèi)壓繼續(xù)上升，持續(xù)0.1S。

C.減慢射血期：隨著心室內(nèi)血量減少及心室肌收縮力減弱，心室內(nèi)壓力開始下降，射血速度減慢，稱為減慢射血期。心室容積進一步縮小到射血期的最小程度，持續(xù)0.15S。室內(nèi)壓和主動脈壓由峰值逐步下降。

（2）心室舒張期：A.等容舒張期：心室開始舒張時，心室壓急速下降，低于主動脈壓，高于心房壓，半月瓣、房室瓣關(guān)閉，心室容積并不改變，稱為等容舒張期。特點是心室容積不變，心室壓急速大幅下降，持續(xù)0.06-0.08S。

B.心室充盈期：a.快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，當(dāng)壓力低于心房壓時，房室瓣開啟，心室容積增大，心房內(nèi)大量血液快速流入心室，稱為快速充盈期，占時0.11S，流入心室的血量約為總血量的2/3.

b.減慢充盈期：心室容積顯著增大，壓力回升，心房內(nèi)血液較慢地流入心室，稱為減慢充盈期，持續(xù)0.22S，心室容積進一步擴大，隨后進入另一個心動周期的心房收縮。

c.心房收縮期：房內(nèi)壓升高，心房內(nèi)血液擠入心室。

左心室泵血機制：心室的收縮和舒張是導(dǎo)致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產(chǎn)生壓力梯度的根本原因；壓力梯度是瓣膜的啟閉和推動血液在相應(yīng)腔室之間流動的主要動力，而瓣膜的啟閉保證了血液的單向流動。

心音：是由于心臟瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁引起的振動所產(chǎn)生的聲音。

心音圖：機械振動轉(zhuǎn)換成電信號后得到的圖形。

第一心音：發(fā)生在心收縮期的開始，是心室開始收縮的標志，又稱為心縮音?！皳洹?，聲音低沉，持續(xù)時間長。

意義：主要反映心肌的收縮能力及房室瓣的功能狀況。

第二心音：發(fā)生在心舒期的開始，是心室開始舒張的標志，又稱為心舒音?！巴ā?，聲音高，持續(xù)時間短。

意義：主要反映動脈血壓的高低及半月瓣的功能狀況。

心臟泵血功能的評價：

（1）每搏輸出量：心臟每博動一次由一側(cè)心室射出的血量。一次心跳一側(cè)心室射出的血液量稱為每搏輸出量，簡稱搏出量。搏出量等于心室舒張末期容積減去收縮末期容積，是衡量心臟泵血功能的最基本指標。

（2）每分輸出量：指每分鐘由一側(cè)心室射出的血液量，又稱心輸出量。心輸出量等于搏出量與心率的乘積。每分輸出量＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min

（3）射血分數(shù)：每博輸出量占心舒末期的容積百分比。搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)。

意義：

①心舒張末期容積與心縮力有關(guān)（因與心肌初長度呈正相關(guān)）

②心縮力↑→每搏輸出量↑→射血分數(shù)↑

③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數(shù)↓

（4）心指數(shù)：在靜息、空腹情況下，動物單位體表面積的心輸出量稱為心指數(shù)。

意 義：評定不同個體心功能

（5）心做功量：心室每收縮一次所做的功稱為每搏功。

每搏功=每搏輸出量*（平均動脈壓-平均心房壓）

每分功=每搏功*心率

右心室作功量只有左心室的1/6

在維持搏出量不變的情況下，隨著動脈血壓的增高，心肌收縮強度和作功量將增加。

心臟泵血功能的調(diào)節(jié)心臟射血功能的調(diào)節(jié)（影響心輸出量的因素）：

(1)前負荷(異長自身調(diào)節(jié))

心肌在收縮前所遇到的負荷，稱為心肌的前負荷?？捎眯氖沂鎻埰谀┭旱某溆潭?容積)來表示。它反映了心室肌在收縮前的初長度 。

在一定范圍內(nèi)，靜脈回流量↑→心室充盈量↑→心肌纖維初長度↑→心肌收縮力↑→每搏輸出量、心輸出量↑

通過心肌細胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強度的改變稱異長自身調(diào)節(jié)。

意義：能精細調(diào)節(jié)每搏輸出量

(2)等長自身調(diào)節(jié)＝心肌收縮能力

是指通過心肌本身收縮活動的強度和速度的改變而不依賴于前、后負荷的改變來影響每搏輸出量的能力（提高射血分數(shù)） 。這種調(diào)節(jié)心搏出量的機制，又稱為等長自身調(diào)節(jié)。

意義：能對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強大的調(diào)節(jié)作用。

(3)后負荷（外周阻力的影響）

是指心肌在收縮時才遇到的負荷，稱為心肌的后負荷（afterload）。心室肌后負荷是指動脈血壓，故又稱壓力負荷。

主動脈血壓升高→心臟射血阻力增大，搏出血量減少→心舒末期容積增大→心縮力增強→搏出血量恢復(fù)正常

血管的收縮與舒張是在機體神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)下使其和該組織的代謝水平相適應(yīng)的。

結(jié)論：心輸出量總是和機體的代謝水平相適應(yīng)的。

(4)心率

心率×每搏輸出量＝每分輸出量

在一定范圍內(nèi)（40～150次/分），心率↑→每分心輸出量↑

＞150次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏輸出量↓→每分心輸出量↓

＜40次/分→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓

心輸出量取決于每搏輸出量和心率。

1.每搏輸出量的調(diào)節(jié)：在心率不變的情況下，每搏輸出量受到心肌的前負荷（肌肉的初長度）、肌肉本身的收縮能力、后負荷的影響。

（1）心肌的前負荷：心室收縮前所承受的負荷。通常用心室舒張末期容積或心室充盈量來表示。

心室舒張末期的容積=靜脈回流量+心室射血后剩余血量

靜脈回心血量越多，心室舒張末期的容量、心肌的初長度就越長，心肌收縮力越強，搏出功越大。

影響靜脈回心血量的因素：心室舒張時間：與心率呈反比

靜脈回流速度：取決于外周靜脈壓與心房、心室之差。

（2）心肌的收縮力：指心肌不依賴于前后負荷而能改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性。

影響心肌收縮力的因素：a.自主神經(jīng)（交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)）

b.多種體液因素（兒茶酚胺）

c.興奮時胞漿Ca2+濃度

d.ATP酶的活性

通過改變心肌收縮力從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)，這種變化與心肌收縮前的初長度無關(guān)。

異長自身調(diào)節(jié)：通過心肌細胞本身長度的改變而引起心肌收縮強度的改變，稱為異長自身調(diào)節(jié)。

意義：通過異長自身調(diào)節(jié)，心臟可將增加的回心血及時泵出，不致使過多血流滯留于心腔中，從而維持靜脈回心血量和心輸出量之間的動態(tài)平衡。

(3)后負荷對搏出量的影響

后負荷——動脈血壓（相對于心室而言）

后負荷增大等容收縮期室內(nèi)壓峰值增加，射血期縮短，心室肌縮短的程度和速度均減小，每搏輸出量暫時減少心室內(nèi)剩余血量增加，如果回心血量不變，則心舒末期容積增大，通過自身調(diào)節(jié)機制使搏出量恢復(fù)正常。

（4）靜脈回流量

2.心率的調(diào)節(jié)

3.心力儲備：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為泵血功能儲備或心力儲備。

三、心肌細胞的生物電現(xiàn)象

（一）心肌的生理特性——興奮性、自動節(jié)律性、傳導(dǎo)性、收縮性

1.興奮性：心肌細胞具有對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，即具有興奮性。心肌細胞也和其它可興奮細胞一樣，發(fā)生一次興奮后，興奮性也要經(jīng)歷各個時期的變化之后，才恢復(fù)正常。

（1）有效（絕對）不應(yīng)期

（2）相對不應(yīng)期

（3）超常期

興奮性的特點：有效不應(yīng)期特別長，不發(fā)生強直收縮。有效不應(yīng)期的長短主要取決2期（平臺期）

（2）影響興奮性的因素（圖）

①靜息電位水平

RP↑→距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓

RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑

②閾電位水平

上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓

下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑

③鈉通道的狀態(tài)

Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)：

2.自動節(jié)律性：組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下，自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性，叫做自動節(jié)律性，簡稱自律性。

起源：心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)的結(jié)區(qū)除外），其自律性 大?。焊]房結(jié)P細胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纖維等

心臟的自律性來源于心臟的特定部位，即起搏點（pacemaker）也稱為自動中樞.高等脊椎動物為竇房結(jié).魚類、兩棲類動物的起搏點位于靜脈竇。

（1）自律細胞的電位特點

（2）影響自律性的因素

①舒張期自動去極化的速度

②最大舒張期電位水平

③閾電位水平（不是主要影響因素）

正常起搏點：哺乳動物整個心臟的節(jié)律由竇房結(jié)的活動控制，竇房結(jié)是整個心臟的主導(dǎo)起搏點，稱為正常起搏點

潛在起搏點：竇房結(jié)之外的其他部位自律組織并不表現(xiàn)出自身的自動節(jié)律性，只起著興奮傳導(dǎo)作用，稱為潛在起搏點。

(3)心肌自律性與心律的關(guān)系

各部位的自律細胞的自律性高低不一竇房結(jié)----------房室結(jié)-----------浦氏纖維（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

竇房結(jié)對潛在起搏點的控制：節(jié)律高者控制節(jié)律低者。因為節(jié)律高者具有搶先占領(lǐng)（搶先達到閾電位

產(chǎn)生AP)和超速驅(qū)動抑制（搶先奪獲壓抑節(jié)律低者的“被動”節(jié)律性興奮 ）的機制。

自律組織或自律細胞：具有自律性的組織或細胞

高等動物心臟內(nèi)的自律性組織的節(jié)律性高低不一。竇房結(jié)P細胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纖維等

心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一：（1）傳導(dǎo)最慢的部位是房室結(jié)——房室延擱

生理意義：房室不同時收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進行

（2）傳導(dǎo)最快的部位使心室內(nèi)浦肯野氏纖維（細胞）

生理意義：保證心室肌幾乎完全同步收縮，產(chǎn)生較好的射血效果。

竇性節(jié)律（竇性心律）：正常心搏節(jié)律由自律性最高處—竇房結(jié)發(fā)出沖動引起，故稱竇性節(jié)律。稱竇房結(jié)為心搏起源或心搏起步點。

異位節(jié)律（異位心律）：由竇房結(jié)以外的自律細胞取代竇房結(jié)而主宰心搏節(jié)律。

安全因素：當(dāng)正常起搏點活動障礙時，作為備用起搏點仍能以較低的頻率保持心臟跳動

潛在的危險因素：當(dāng)其自律性增高并超過竇房結(jié)時，可引起心律失常。

決定和影響自律性的因素：①4期自動除極的速度；②最大舒張電位與閾電位水平間的距離

心肌細胞同神經(jīng)纖維和骨骼肌細胞一樣具有興奮性。心室肌細胞發(fā)生興奮后，一次經(jīng)歷有效不應(yīng)期、相對不應(yīng)期和超常期等時期，隨后恢復(fù)正常狀態(tài)。

有效不應(yīng)期：0期去極化到3期復(fù)極至-60mv。心?。?50-300ms，骨骼?。?-3ms

絕對不應(yīng)期：0期去極化到3期復(fù)極至-55mv。

特點：有效不應(yīng)期特別長

相對不應(yīng)期：-60mv至-80mv

超常期：-80mv恢復(fù)到-90mv

3.傳導(dǎo)性：心肌細胞興奮時所產(chǎn)生的動作電位能夠沿著細胞膜傳播的特性。

1) 傳導(dǎo)原理：

局部電流

閏盤(縫隙連接)為低電阻區(qū)，局部電流很容易通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)

心肌細胞形成功能上的合胞體，保證左、右心房或心室能夠同步興奮和收縮

(2) 傳導(dǎo)特點:

1）浦氏纖維最快→房、室內(nèi)快→同步收縮，利射血

2）房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈

房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)動作電位傳導(dǎo)速度比較緩慢，使興奮在這里延擱一段時間才向心室傳播稱房室延擱

(4 )影響心肌傳導(dǎo)性的因素

1）細胞的直徑：直徑粗大→胞內(nèi)電阻小→傳導(dǎo)速度快

直徑細小→胞內(nèi)電阻大→傳導(dǎo)速度慢

2）0期去極化的速度和幅度

3) 鄰近部位膜的興奮性

4) 細胞間聯(lián)系

傳導(dǎo)形式：局部電流+閏盤（縫隙連接）

心肌細胞形成功能上的合胞體，保證左、右心房或心室能夠同步興奮和收縮。

房室延擱：房室交界區(qū)是興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)動作電位傳導(dǎo)速度極慢，使興奮在這里延擱一段時間才向心室傳播。（興奮在房室交界的傳導(dǎo)過程顯著減慢，這種現(xiàn)象叫做房室延擱）

【房室交界區(qū)市正常情況下心房和心室之間的唯一傳導(dǎo)途徑，其中的結(jié)區(qū)細胞直徑僅有3μm，且分支多，傳導(dǎo)速度極慢，在心臟內(nèi)沖動傳導(dǎo)過程中形成0.1S的延遲，稱為房室延擱?！?/p>

交感神經(jīng)對心臟的刺激可縮短房室延擱，迷走神經(jīng)的刺激延長房室延擱。

房室延擱的生理意義：使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，而不至于產(chǎn)生房室收縮重疊的現(xiàn)象。心臟內(nèi)興奮傳播途徑的特點和傳導(dǎo)速度的不一致性，對于保證心臟各部分有次序地、協(xié)調(diào)地進行收縮活動，具有十分重要的意義。

在受刺激時，先在膜上產(chǎn)生電興奮，然后通過興奮-收縮藕聯(lián)使心肌纖維縮短。

心臟內(nèi)興奮傳播的特點：①各種心肌細胞傳導(dǎo)速度不同，沖動在較短時間內(nèi)就可以傳遍左右心房或左右心室，產(chǎn)生“全”或“無”式收縮；

②存在房室延擱現(xiàn)象，從而保證心房、心室次序、協(xié)調(diào)活動，有利于血液充盈心室和射血。

4.收縮性

心肌細胞的收縮性有以下特點：①對細胞外液中Ca2+濃度的有明顯的依賴性

②同步收縮（“全”或“無”收縮）

③不發(fā)生強直收縮

④期前收縮與代償性間歇

期前收縮：在心肌的有效不應(yīng)期之后，和下次節(jié)律興奮傳來之前，受到一次額外的（人工或病理）閾上刺激，可產(chǎn)生一次額外的興奮和收縮，由于它發(fā)生在下一次竇房結(jié)興奮所產(chǎn)生的正常收縮之前，所以稱為期前收縮。

代償性間歇：在一次期前收縮之后，常有一段較長的心臟舒張期，稱為代償性間歇。

四、心肌動作電位的特點

（一）心肌細胞的類型及特點

（1）普通心肌細胞（又稱收縮細胞和工作細胞）包括心房肌細胞和心室肌細胞。

特點：富含肌原纖維，具有興奮性、傳導(dǎo)性和收縮

性，不具有的自主節(jié)律性，是心臟泵血活動的動力。

（2）特殊分化的心肌細胞(自律細胞)包括P細胞和浦肯野氏細胞。

特點：缺乏收縮能力，具有產(chǎn)生自動節(jié)律性興奮的能力，稱為自律細胞。構(gòu)成心傳導(dǎo)系統(tǒng)，完成興奮的傳導(dǎo)功能。

根據(jù)各類心肌細胞AP的0期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:

①快反應(yīng)自律細胞：

0期去極速率快，4期有自動去極化

②快反應(yīng)非自律細胞：

0期去極速率快，4期無自動去極化

③慢反應(yīng)自律細胞：

0期去極速率慢, 4期有自動去極化

④慢反應(yīng)非自律細胞：

0期去極速率慢,其4期無自動去極化

（二）心傳導(dǎo)系統(tǒng)

心傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)組織、房室結(jié)、

房室束及其分支以及心室傳導(dǎo)組織。

（1）P細胞——為卵圓形，小于普通細胞，主要存在于竇房結(jié)中，是竇房結(jié)中產(chǎn)生自動節(jié)律性興奮的細胞，所以稱為起搏細胞。

（2）浦肯野氏細胞——直徑最大，廣泛存在于除竇房結(jié)和房室結(jié)的結(jié)區(qū)以外的所有心傳導(dǎo)系統(tǒng)中。

（三）普通心肌細胞的跨膜電位及形成機理

1. 心肌細胞的靜息電位——K+跨膜運動所形成的平衡電位，膜內(nèi)電位低于膜外

（1）幅度：心室肌膜內(nèi)為-90 mV

（2）機制： K+跨膜運動所形成的平衡電位

條件：①膜兩側(cè)存在濃度差

②膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1

結(jié)果：K+順濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴散，達到K+平衡電位

心肌細胞的靜息電位及形成原理，基本上與神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞相似，也是由細胞內(nèi)K+向細胞膜外流動所產(chǎn)生的K+的跨膜平衡電位。心肌細胞的靜息電位為-90mv。

2. 心肌細胞的動作電位——在心肌細胞去極化過程，起主要作用的離子通道是快鈉通道(Na+內(nèi)向離子電流)和慢鈣通道(Ca2+內(nèi)向離子電流)；慢鈉通道、快鉀及慢鉀通道也在心肌細胞去極化和復(fù)極化中起作用。

心肌細胞的動作電位與神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞不同：復(fù)極化過程復(fù)雜；持續(xù)時間長（300-400ms）；動作電位的升支和降支不對稱。

（1）動作電位的過程

整個動作電位變化過程可分為5個時期，其中0期為去極化和反極化過程，l～4期屬于復(fù)極化過程。

除極過程（0期）：又稱去極化期，膜去極化，Ap上升支

心室肌細胞在竇房結(jié)傳來的興奮沖動影響下，膜內(nèi)電位上升至臨界水平即閾電位(約為﹣70mV)水平，引起快鈉通道開放(激活)，膜外Na+順著濃度差和電位差迅速內(nèi)流，形成快鈉內(nèi)向電流，使膜內(nèi)電位急劇上升，由靜息時的﹣90 mV躍升至﹢30 mV，在l～2ms內(nèi)電位變化幅度達120 mV，構(gòu)成動作電位的上升支?？焘c通道，可被河豚毒(TTX)特異性阻斷。

復(fù)極過程：1期—快速復(fù)極初期，膜電位由＋30 mV迅速降至約0 mV，形成復(fù)極1期，

此時快鈉通道已關(guān)閉，但有短暫的K+外流。

2期—平臺期（主要特征），又稱緩慢復(fù)極期。膜電位下降緩慢，膜電位穩(wěn)定于0 mV水平附近達100～150 ms之久。主要由慢鈣通道開放，Ca2+(伴有少量Na+)內(nèi)流和K+外流所形成的離子電流動態(tài)平衡。初期是Ca2+內(nèi)向離子電流占優(yōu)勢，隨著時間推移K+外向離子電流逐漸增強，導(dǎo)致膜電位緩慢地變負。

3期—快速復(fù)極末期。平臺期后由于Ca2+通道已滅活，K+外流卻隨時間而遞增，因而膜的復(fù)極加快，導(dǎo)致膜電位快速復(fù)極化直至完成復(fù)極過程。

靜息期（4期）：膜電位穩(wěn)定于Rp水平。又稱恢復(fù)期。心室肌細胞的膜電位穩(wěn)定于靜息電位水平。在動作電位變化過程中，順濃度梯度跨膜進出的各種離子，在恢復(fù)期中須依靠膜的主動轉(zhuǎn)運機理，恢復(fù)興奮前細胞內(nèi)外正常的離子濃度梯度，為再次興奮準備條件。Na+和K+的主動轉(zhuǎn)運依靠Na+-K+泵進行；Ca2+的主動轉(zhuǎn)運則是通過Na+-Ca2+交換機理與Na+的順濃度梯度內(nèi)流相偶聯(lián)進行。 4期因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+] 升高，而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢復(fù)正常離子分布

心肌動作電位產(chǎn)生的機制：0期 去極化的形成—Na+內(nèi)流（再生性鈉電流）使心肌細胞膜在短時間內(nèi)去極化和反極化。 1-2ms

1期— K+外流（快速復(fù)極化初期），形成峰電位，Na+通道失活，K+快速外流使電位下降。10ms

2期— K+外流和Ca2+內(nèi)流處于平衡。K+通道緩慢恢復(fù)，Ca2+通道于膜去極化達-40mv時被激活。Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流達到平衡，使膜電位長時間維持在0mv左右。100-150ms

3期— K+外流（Ik再生性復(fù)極）。Ca2+通道失活，Ca2+內(nèi)流停止，膜對K+的通透性恢復(fù)并升高，K+快速外流形成。

4期— 離子恢復(fù)（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換）。3期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP泵活動，將Na+泵出，泵入K+，Ca2+通過Na+-Ca2+交換體被轉(zhuǎn)運出去，使細胞膜內(nèi)外離子分布及膜電位恢復(fù)到靜息電位水平。

（四）特殊分化的心肌細胞的生物電現(xiàn)象

自律細胞當(dāng)動作電位3期復(fù)極末達到最大值之后，會立即開始自動除極，當(dāng)除極達到閾電位水平時則再次引起興奮（出現(xiàn)動作電位）4期也叫舒張期。

1.浦肯野氏細胞（快反應(yīng)自律細胞）的跨膜電位及特征

1）形成機制

Ⅰ. 浦肯野氏細胞動作電位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成機理與心室肌細胞相同，但持續(xù)時間較長；4期膜電位發(fā)生緩慢的自動去極化過程，稱為舒張期自動去極化。

Ⅱ. 自律細胞復(fù)極4期起點處的膜電位，稱為△舒張期最大電位或最大復(fù)極電位，浦肯野氏細胞的最大復(fù)極電位約為﹣90 mV。

Ⅲ. 舒張期（也就是4期）自動去極化的原因：是由遞增性Na+為主的內(nèi)向離子流（If）+ 遞減性外向K+電流所引起。內(nèi)向Na+流是一種泄漏(或背景)離子電流，與快Na+通道無關(guān)，是少量的Na+不斷地從膜外由通道間的縫隙“滲漏”進入膜內(nèi)的；3期復(fù)極電位約達﹣60 mV時，Na+和K+通道被激活，并隨3期復(fù)極過程遞增其開放程度(即時間依從性

離子通道)。

2）特點

（1）0期去極化速度快，幅度大

（2）4期自動去極化速度比竇房結(jié)細胞的慢，故自律性低

2.竇房結(jié)P細胞（慢反應(yīng)自律性細胞）的跨膜電位及特征

Ⅰ.竇房結(jié)P細胞的最大復(fù)極電位在﹣50～﹣60mV左右，4期自動去極化，由恒定的內(nèi)向Ca2+離子電流形成。

Ⅱ.當(dāng)舒張期自動去極化達閾電位﹣40mV時，激活鈣通道，Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致0期去極；隨后鈣通道逐漸失活，Ca2+內(nèi)流相應(yīng)減少，而鉀通道開始激活，K+外流逐漸增多，形成動作電位的1、2和3各期的復(fù)極電位。

☆特點：沒有明顯的復(fù)極1期和2期的區(qū)分，只呈圓滑地過渡到3期。

1）去極化： -70毫伏上升到 0毫伏

機理: 膜電位由最大復(fù)極電位自動除極達到閾電位水平時，激活膜上的鈣離子通道，引起鈣離子緩慢內(nèi)流而去極化

特點：是鈣離子內(nèi)流引起去極化，除極慢；幅度小

0期：當(dāng)4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流

3期：鈣通道（Ica-L型）漸失活 + 激活鉀通道（IK）→ Ca2+內(nèi)流↓+ K+遞減性外流（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）

4期：K+遞減性外流 + Na+遞增性內(nèi)流（If）+ Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化

具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象

竇房結(jié)P細胞電位特點：①動作電位只有0、3、4三個時期

②0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+內(nèi)流而啟動

③4期少量Ca2+內(nèi)流引起自動除極化，爆發(fā)下一次動作電位，周而復(fù)始。

④除極0期的峰值較小，除極速度較慢，約為10V/S,0期除極只到0mv左右。

竇房結(jié)細胞動作電位形成：由Ca2+內(nèi)流所引起的緩慢0期除極是竇房結(jié)細胞動作電位（-70）小于心室肌細胞的靜息電位（-90），相當(dāng)于后者的閾電位（-70）水平，這是竇房結(jié)自動去極化的條件之一。

當(dāng)4期自動除極達到閾電位水平時（約-40mv，即激活了膜上的慢鈣離子L型通道。Ca2+緩慢內(nèi)流，導(dǎo)致0期去極化。隨后Ca2+通道失活，K+外流，膜電位復(fù)極，達到最大復(fù)極電位，進入4期）

竇房結(jié)P細胞電位形成機制：0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+內(nèi)流而啟動

3期是由于Ca2+內(nèi)流和K+外流共同作用的結(jié)果。

4期是內(nèi)向電流(Na+、Ca2+)超過了外向電流（K+），導(dǎo)致4期自動去極化，爆發(fā)下一次動作電位，周二復(fù)始。

小結(jié)(自律細胞的動作電位)

1.和普通心肌細胞相比，自律細胞動作電位的4期并不穩(wěn)定在靜息水平上,會自動去極化。

2.自律細胞有快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞之分。

3.快反應(yīng)自律細胞的4期去極化主要是隨時間增強的Na+內(nèi)向流（If）和隨時間衰減的K+外向流（IK）的綜合作用。去極化和復(fù)極化過程和普通心肌細胞的機制相同。

4.慢反應(yīng)自律細胞的4期去極化主要是隨時間衰減的K+ 外向電流（Ik）和隨時間增強的Na+內(nèi)向流（If）及經(jīng) T型Ca2+通道的Ca2+內(nèi)向流的綜合作用。

5.慢反應(yīng)自律細胞的0期除極化是由（與普通心肌細胞相同的）L型慢Ca2+離子通道激活，而引起的慢Ca2+內(nèi)流的結(jié)果。因此慢反應(yīng)自律細胞0期除極幅度低，速度慢。復(fù)極化仍是由K+外流增加引起。

五、正常心電圖的波形及其生理意義

ECG：將引導(dǎo)電極置于身體一定部位，記錄整個心動周期中心電變化(各細胞的綜合心電向量)的波形圖。

P波：≈心房肌的AP

QRS：≈心室肌AP的0期

S-T段：≈心室肌AP的2期

T波：≈心室肌AP的復(fù)極化過程，因先后不一，故T波較寬。

心電圖：是心電活動由體表描記所得的電位變化曲線，反映心臟興奮起源以及興奮擴布于心房、心室的過程—與心臟的機械活動無直接關(guān)系。

包括：P波、QRS波群和T波，有時在T波后還出現(xiàn)一個較小的U波。

P波：反映左右兩心房去極化過程，表示心房將要進入收縮期。正常P波歷時0.08-0.11秒。

QRS波群：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。

Q波：室間隔去極

R波：左右心室壁去極

S波：心室全部去極完畢

QRS復(fù)合波所占的時間代表心室肌興奮傳播所需的時間。

T波：是繼QRS波群之后的一個波幅較低而持續(xù)時間較長的波，它反映兩心室興奮后的復(fù)極化過程。復(fù)極化過程較去極化過程緩慢，故占用時間長。

P-Q間期：從P波起點到QRS波起點之間的時程，表示興奮從心房傳到心室的時間，即代表從心房去極化開始至心室去極化開始的時間。表示房室傳導(dǎo)時間。

若P-Q間期顯著延長，表明房室結(jié)或房室束傳導(dǎo)阻滯，這在臨床上有重要的參考價值。

Q-T間期：指從QRS波起點到T波終點的時程，代表心室開始興奮去極化至完全復(fù)極的時間。其長短與心率有密切關(guān)系，心率越快，此間期越短。心室興奮去極和復(fù)極時間。

ST段：指從QRS波群終點到T波起點之間的線段。正常心電圖上ST段應(yīng)與基線平齊。ST段代表心室各部分均已處于去極化狀態(tài)（動作電位的平臺期），各部分之間沒有電位差存在，因此它應(yīng)位于等電位線上。

六、心音

心音（heart sound）—心臟在泵血過程中由于瓣膜、動脈管壁、心肌等發(fā)生振動而產(chǎn)生的聲音。

心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液加速度和減速度對心血管壁的加壓和減壓作用以及形成的渦流等因素引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些部位，就可聽到聲音，稱為心音。

第一心音 S1 ：產(chǎn)生于心縮期開始，低、長，產(chǎn)生原因主要包括心室肌的收縮、房室瓣的關(guān)閉以及射血開始引起的主動脈管壁的振動。發(fā)生在心縮期，持續(xù)時間長、音調(diào)低，主要反映心肌的收縮能力及房室瓣的功能狀況。

第二心音 S2 ：產(chǎn)生于心舒期開始，高、短，產(chǎn)生原因包括半月瓣突然關(guān)閉、血液沖擊瓣膜以及主動脈中血液減速等引起的振動。發(fā)生在心舒期，持續(xù)時間短、音調(diào)高，主要反映動脈血壓的高低及半月瓣的功能狀況。

七、影響動脈血壓的主要因素

1.血管的結(jié)構(gòu)：

（1）彈性貯器血管：指主動脈、肺動脈主干以及它們發(fā)出的最大分支。

特點：管壁厚，管口粗，富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性

作用：①能夠起到心臟射血時緩沖高壓、舒張時期輔助射血的作用；②緩沖血壓

（2）分配血管—中動脈

特點：膜的平滑肌較多，管壁彈性強，其收縮和舒張可以調(diào)節(jié)分配到全身各部和各器官的血流量。

（4）阻力血管—小動脈和微動脈

特點：管徑細，對血流的阻力大，管壁含有豐富的平滑肌且平滑肌保持一定的緊張性，是外周阻力的主要來源。對動脈血壓的維持起重要作用。

（5）交換血管—真毛細血管

特點：管壁由單層內(nèi)皮細胞構(gòu)成，外僅有一層基膜，通透性最大，是血液與組織間進行物質(zhì)交換的主要場所。

（6）容量血管—靜脈系統(tǒng)

特點：靜脈血管數(shù)量多，口徑粗，管壁薄，易擴張，容量大，起血液的貯存作用。

（7）短路血管—小動脈與小靜脈的吻合支

特點：主要分布在手指、足趾、耳廓等處的皮膚中，主要參與集體的體溫調(diào)節(jié)。

（8）毛細血管后阻力血管—微靜脈

（9）毛細血管前括約肌

特點：不受神經(jīng)支配

2.血流量和血流速度

血流量：即容積速度，是單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量，稱為血流量，單位是ml/min。

血流速度：指血液在血管內(nèi)流動的直線速度，即單位時間內(nèi)，一個質(zhì)點在血管中前進的距離，與血流量成正比，與血管截面積成反比。

毛細血管的截面積最大，血流速度最小；主動脈的截面積最小，血流速度最大。

血流阻力：來源于血液流動時血流成分之間的摩擦阻力（即血液的黏滯性），以及血液與管壁之間的摩擦力，后者受血管的口徑和長度的影響。

3.血壓：指血管內(nèi)血流對于單位面積血管壁的側(cè)壓力。通常所說的血壓是指一些常規(guī)檢查部位的動脈血壓。血壓的高低以它高于或低于大氣壓的數(shù)值表示（KPa）。

血壓的成因：①血液充盈血管—前提；②外周阻力—充分條件；③動脈彈性緩沖—維持；④心臟射血—必要條件

動脈血壓在一個心動周期中是呈周期性變化的。

動脈血壓的成因：①血液充盈②心臟射血③外周阻力④主動脈和大動脈管壁的彈性貯器作用(a.使心室的間斷射血轉(zhuǎn)變?yōu)閯用}內(nèi)的連續(xù)血液；b.減少心動周期內(nèi)動脈血壓的變化幅度)。

動脈血壓的變化規(guī)律：a.動脈血壓是呈周期性變化的（心臟射血是間斷的）。

b.血液越往前流動，血壓越?。ㄑ毫鲃舆^程中會不斷消耗能量P動脈>P毛細血管>P靜脈）

（1）收縮壓：在心臟收縮期內(nèi)動脈血壓的最高值，反映心縮力；心室收縮時動脈壓上升到最高值- 反映心臟的收縮力

（2）舒張壓：在心臟舒張期內(nèi)動脈血壓的最低值，反映外周阻力；心室舒張時血壓下降到最低值，稱舒張壓- 反映外周阻力

（3）脈搏壓：收縮壓與舒張壓之差-反映動脈管壁的彈性

平均動脈壓=舒張壓+1/3脈搏壓

☆影響動脈血壓的因素：

（1） 心臟每搏輸出量：主要影響收縮壓

假設(shè)其他因素不變時，每搏輸出量增加，射血量增加，使收縮壓明顯上升，舒張壓也會有增加，脈壓增加。

每搏輸出量↑---→收縮壓↑↑ 舒張壓↑ 脈壓↑

每搏輸出量↑---→收縮壓↓↓ 舒張壓↓ 脈壓↑

（2） 心率：當(dāng)心率增加時，心輸出量增大，使收縮壓有所上升；射血間隔縮短，心臟舒張期血液由主動脈流向外周減少，舒張壓顯著增加；兩相比較，脈壓降低。

心率↑---→收縮壓↑ 舒張壓↑↑ 脈壓↓

（3） 外周阻力： 小血管等緊張性增強引起外周阻力增大時，血液外流受阻，血壓會普遍升高；但是收縮期血壓高，外流血液受阻不如在舒張期明顯，所以舒張壓比收縮壓上升會更顯著，脈壓減小。

血壓和外周阻力呈正相關(guān)

阻力血管收縮→外周阻力上升→血壓上升(舒張壓)

（4） 主動脈和大動脈的彈性貯器作用：正常情況下，主動脈盒大動脈的彈性號，緩沖作用明顯，因此脈壓遠小魚心室內(nèi)壓的波動幅度，也小魚小動脈的脈壓。當(dāng)血管中膠原纖維逐步替代了彈性纖維和平滑肌，彈性下降，稱為動脈硬化。此時，收縮壓將升高，而舒張壓將下降，脈壓明顯增大。

動脈系統(tǒng)管壁的彈性是產(chǎn)生舒張壓的重要因素

管壁彈性好，收縮時血管擴張，緩和了血壓的上升

舒張時血管回縮，緩和了血壓的下降

脈壓高低能一定程度反映動脈管壁的彈性

彈性強---→收縮壓↓ 舒張壓↑ 脈壓↓

彈性弱---→收縮壓↑ 舒張壓↓ 脈壓↑

（5） 循環(huán)血量和循環(huán)系統(tǒng)血管容量的比例：失血導(dǎo)致循環(huán)血量減少或某種因素引起血管容量增大時，都會造成動脈血壓下降，其中尤以收縮壓下降明顯。

循環(huán)血量↑---→收縮壓↑↑ 舒張壓↑ 脈壓↑

循環(huán)血量突然變少(大失血)， 血管容積突然變大都會使血壓急速下降

（6）血液的粘滯性

以影響血流的外周阻力來影響血壓

影響血壓的主要因素是:心臟的收縮力和血流的外周阻力。

動脈脈搏：隨著心臟周期性地收縮與舒張，主動脈壁相應(yīng)地發(fā)生擴張與回縮的彈性搏動，且這種搏動以彈性壓力波的形式沿著動脈管壁傳播，直至動脈末梢。動脈管壁的這種搏動，稱為動脈脈搏。即脈搏。

動脈脈搏不但能夠直接反映心率和心動周期的節(jié)律，而且能夠在一定程度上通過脈搏的速度、幅度、硬度、頻率等特性反映整個循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)—檢查動脈脈搏有很重要的臨床意義。

八、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素

靜脈血壓：（1）外周靜脈壓：各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。

（2）中心靜脈壓：右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。

高低取決于心臟的射血能力和靜脈血回流的速度。

中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回流量之間的相互關(guān)系。臨床上可用于指導(dǎo)輸液。中心靜脈壓過低提示靜脈回流受阻，血量不足；中心靜脈壓進行性升高，提示輸液過快或心射血功能不全。

靜脈系統(tǒng)的重要作用是輸送血液流回右心房。

☆影響靜脈回心血量的因素有：①體循環(huán)平均充盈壓

②心臟收縮力量

③體位改變：臥位>直立

④骨骼肌的擠壓作用—肌肉泵

⑤呼吸運動—（胸腔負壓的抽吸作用）

靜脈脈搏：心動周期中動脈脈搏的波動傳至毛細血管時已完全消失，故外周靜脈無搏動。但右心房縮舒活動時產(chǎn)生的壓力變化，可逆向傳遞到靠近心臟的大靜脈，從而出現(xiàn)靜脈搏動，稱靜脈脈搏。

靜脈回流受阻時容易引發(fā)靜脈曲張和靜脈炎。

九、微循環(huán)的組成及作用

微循環(huán)：微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。是進行血液和組織液之間的物質(zhì)交換的場所。正常情況下，微循環(huán)的血量與組織器官的代謝水平相適宜，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響器官的生理功能。

微循環(huán)的七個組成部分：①微動脈——其收縮和舒張可控制血管的血流量

②后微動脈——是微動脈的直接延伸，有收縮能力，向一至數(shù)根真毛細血管供血

③毛細血管前括約肌——它的收縮狀態(tài)決定進入真毛細血管的血流量，對體液因素的調(diào)節(jié)十分敏感

④真毛細血管

⑤通血毛細血管

⑥動靜脈吻合支

⑦微靜脈——發(fā)揮交換血管的作用

微循環(huán)的三條通道：（1）直捷通路：微動脈—后微動脈—通血毛細血管—微靜脈

特點：只有少量物質(zhì)交換，使一部分血流通過微循環(huán)快速返回心臟，保持血流量的相對穩(wěn)定。骨骼肌中較多。

（2）迂回通路：微動脈—后微動脈—真毛細血管網(wǎng)—微靜脈

特點：真毛細血管交織成網(wǎng)，血流緩慢，加之管壁較薄，通透性號。這條通路是血液進行物質(zhì)交換的主要場所，故又稱為營養(yǎng)通路。

（4） 動-靜脈通路：微動脈—動靜脈吻合支—微靜脈

特點：血管壁較厚。多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓，其口徑變化與體溫有關(guān)。此途徑完全無物質(zhì)交換功能，因此又稱非營養(yǎng)通路。

問題：迂回通路為什么是交替開放的？

答案：血液中的去甲腎上腺素、血管升壓素、5-羥色胺較恒定的刺激后微動脈和毛細血管前括約肌，引起平滑肌緊張，導(dǎo)致毛細血管關(guān)閉。而血流暫停造成細胞代謝產(chǎn)物CO2、H+、腺苷、ATP、K+和組胺等堆積，引起血管平滑肌舒張，恢復(fù)灌注。

十、組織液的生成及其影響因素

組織液存在于組織、細胞的間隙中，是血液與組織細胞之間交換的媒介，其中1%是可以自由流動的，其余為凍膠狀，不能自由流動，因此不會因重力作用而流至身體的低部位。

組織液中的各種離子成分與血漿相同，組織液中也存在有各種血漿蛋白，但其濃度明顯低于血漿。

組織液是血液流經(jīng)毛細血管時，血漿通過毛細血管管壁濾出而形成的。因此，血漿在動脈端由血管壁濾出而形成組織液，在靜脈端又被重新吸收回到血液，在一出一進之中完成了血液與組織液之間的物質(zhì)交換。

1.組織液的生成

有效率過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）（動力）-（血漿膠體滲透壓+組織靜水壓）（阻力）

正值：血漿濾出—組織液

負值：組織液被重新收進入血液，完成物質(zhì)交換（回收率90%）

組織液是血液流經(jīng)毛細血管時，血漿通過毛細血管管壁濾出而形成的。

因此，血漿在動脈端由血管壁濾出而形成組織液，在靜脈端，又被重新吸收回到血液，在一出一進之中完成了血液與組織液之間的物質(zhì)交換。

影響組織液的生成因素：組織液的生成與匯流能夠保持動態(tài)平衡狀態(tài)，它是維持血漿與組織液含量相對穩(wěn)定的重要因素（異常情況：脫水或水腫）

（1） 毛細血管血壓

（2） 血漿膠體滲透壓

（3） 毛細血管管壁的通透性

（4） 淋巴回流

2.淋巴液——正常情況下，組織液約90%在毛細血管靜脈端回流入血，其余10%則留在組織間隙中，進入毛細淋巴管，成為淋巴液。

淋巴回流的生理意義：（1）維持循環(huán)血量，調(diào)節(jié)血液與組織液之間的液體平衡

（2）回收組織液中的蛋白質(zhì)分子

（3）對營養(yǎng)物質(zhì)特別是脂肪的吸收起重要作用，是脂肪消化后的主要吸收途徑

（4）發(fā)揮淋巴結(jié)的防御、屏障作用。淋巴結(jié)能清除回流淋巴液的異物（如紅細胞和細菌等）

影響淋巴液生成的因素：毛細血管血壓升高，血漿膠體滲透壓降低，組織液中的蛋白質(zhì)濃度升高，毛細血管管壁的通透性增加都會引起淋巴液生成增加。

十一、心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟和血管的調(diào)節(jié)

機體在不同的生理情況下，各器官祖師的代謝水平不同，對血流量的需要也就不同。機體可通過神經(jīng)系統(tǒng)和體液因素調(diào)節(jié)心臟和部分血管的活動，從而滿足各器官、組織在不同情況下對血流量的需要，協(xié)調(diào)各器官之間的血量分配。

（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)——心血管的神經(jīng)支配

軀體運動神經(jīng)與植物性神經(jīng)：（1）支配軀體運動的神經(jīng)—軀體運動神經(jīng)

受大腦意識的支配；其細胞體存在于腦和脊髓中，神經(jīng)沖動由大腦到效應(yīng)器只需一個神經(jīng)元。

（2）支配內(nèi)臟的神經(jīng)—植物性神經(jīng)或稱自主神經(jīng)

在一定程度上不受意識的控制；胞體部分存在于腦和脊髓，部分存在于外周神經(jīng)系統(tǒng)的植物神經(jīng)節(jié)中，神經(jīng)沖動由腦到效應(yīng)器需要更換神經(jīng)元。其中神經(jīng)節(jié)前的稱為節(jié)前神經(jīng)元，節(jié)后的稱為節(jié)后神經(jīng)元。

自主神經(jīng)的節(jié)前纖維末梢釋放：Ach

節(jié)后纖維——副：末梢釋放Ach；交：多釋放NE，少數(shù)為Ach

1.心臟的神經(jīng)支配：

正性變時作用—心率加快

交感神經(jīng)系統(tǒng)的心交感神經(jīng) 正性變傳導(dǎo)作用—傳導(dǎo)加快

正性變力作用—收縮加強

雙重支配 節(jié)前纖維（Ach-N受體） 節(jié)后纖維（NE-β1受體）

負性變時作用

副交感神經(jīng)系統(tǒng)的心迷走神經(jīng) 負性變傳導(dǎo)作用（占優(yōu)勢）

負性變時作用

（1）交感神經(jīng)：末梢釋放去甲腎上腺素與心肌的β1受體結(jié)合，導(dǎo)致心率加快、房室交界的傳導(dǎo)加快，心房和心室肌收縮能力加強。這些稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。刺激交感神經(jīng)，有利于心室舒張充盈。

（2）心迷走神經(jīng)：末梢釋放Ach與心臟M受體結(jié)合導(dǎo)致心率減慢；心房肌收縮力減弱；心房肌不應(yīng)期縮短；房室傳導(dǎo)速度減慢；即稱為負性變時、變傳導(dǎo)、變力作用。

（3）肽能神經(jīng)元：心臟中有多種肽類神經(jīng)釋放神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片等，它們常和其它遞質(zhì)共存于一個神經(jīng)細胞中。主要參與心肌、冠狀動脈活動的調(diào)節(jié)。使心肌收縮加強，冠狀動脈舒張。

交感神經(jīng)興奮，心臟活動增強；迷走神經(jīng)興奮，心臟活動受到抑制；平常條件下二者均對心臟有作用，而以迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢。

迷走緊張：迷走神經(jīng)對心臟產(chǎn)生經(jīng)常而持久的作用，使心臟活動的速度和強度限制在一定水平之內(nèi)的情況，稱為迷走緊張。

長期鍛煉可使迷走神經(jīng)緊張性提高，心率減慢。

心交感神經(jīng) 來源：節(jié)前神經(jīng)元（脊髓胸段T1-T5）、節(jié)后神經(jīng)元（星狀神經(jīng)節(jié)內(nèi)）

支配：整個心臟

遞質(zhì)：去甲腎上腺素（NA或NE）

作用：①心率加快—正性變時；②傳導(dǎo)加快—正性變傳導(dǎo)；③收縮加強—正性變力

機制：心交感神經(jīng)節(jié)后末梢釋放的NA或NE，與心肌細胞膜上的β1受體結(jié)合，通過增加胞內(nèi)第二信使cAMP，主要促進Ca2+通道的開放，內(nèi)向電流升高，竇房結(jié)P細胞4期除極加快，自律性高，此為正性變時作用；房室結(jié)慢反應(yīng)細胞0期Ca2+內(nèi)流加快，沖動傳導(dǎo)快；這些變化都能使心率加快。肌膜、肌漿網(wǎng)的Ca2+通道開放多，肌漿中Ca2+濃度升高，心縮力增加；同時活化肌漿網(wǎng)上的Ca2+泵，重攝取增強，刺激Na+-Ca2+交換，舒張快速有力，此為正性變力作用，促進射血及血液充盈心臟。去甲腎上腺素的強心作用可以被心得安（普萘洛爾）特異性阻斷。

心迷走神經(jīng) 來源：節(jié)前神經(jīng)元（延髓迷走背核、疑核）、節(jié)后神經(jīng)元（節(jié)后神經(jīng)纖維髓鞘）

支配：整個心臟（心室較少）

遞質(zhì)：乙酰膽堿（Ach）

作用：①心率變慢—負性變時；②傳導(dǎo)變慢—負性變傳導(dǎo)；③收縮變慢—負性變力

機制：迷走神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿（Ach），與心肌細胞膜上的M2型膽堿能受體結(jié)合，通過第二信使cGMP提高K+通道開放概率，減少細胞中的cAMP，降低Ca2+通道開放概率，使靜息電位水平下降，興奮性減小；竇房結(jié)P細胞靜息電位水平下移，外向電流IK衰減慢，心率減慢；復(fù)極化進程加速，Ca2+內(nèi)流減少，房室結(jié)傳導(dǎo)慢，且心肌收縮減弱。總之，出現(xiàn)負性變時、負性變傳導(dǎo)、負性變力效應(yīng)。迷走神經(jīng)受到強的刺激甚至可使心肌細胞自動去極化能力暫時喪失。乙酰膽堿對心臟活動的抑制作用可以被阿托品（顛茄堿）特異性阻斷。

2.血管的神經(jīng)支配:

（1）縮血管神經(jīng)（=交感縮血管N）

血管上有β、α兩種受體。

去甲腎上腺素（NA）+α受體 血管收縮

（NA）+ β受體 血管舒張

但與α受體結(jié)合的能力大于與β受體結(jié)合的能力，因此主要表現(xiàn)收縮效應(yīng)。

體內(nèi)大多數(shù)血管只接受交感神經(jīng)的支配，而且交感神經(jīng)是持續(xù)發(fā)放低頻率沖動，稱為交感縮血管緊張。交感神經(jīng)緊張性下降時，血管舒張

（2）舒血管神經(jīng)

a.交感舒血管神經(jīng)：支配骨骼肌微動脈。結(jié)構(gòu)上屬于交感神經(jīng)，但其末梢分泌Ach，只有在動物處于情緒激動緊張時，才發(fā)放沖動，使血管舒張，血流量增加。

b.副交感舒血管神經(jīng)：少數(shù)血管還受副交感舒血管神經(jīng)的支配。末梢釋放的遞質(zhì)Ach與血管的M受體結(jié)合，引起血管舒張。

c.脊髓背根舒心血管神經(jīng)：感覺神經(jīng)末梢分支可通過軸突反射引起局部血管舒張。

(NE-α) 收縮

縮血管神經(jīng)纖維（交感）（Ach-N）

(NE-β) 舒張

交感舒血管神經(jīng)—（Ach-M）

副交感舒血管神經(jīng)—（Ach-M）

舒血管神經(jīng)纖維 脊髓背根舒血管神經(jīng)—皮膚血管

血管活性腸肽神經(jīng)元（VIP）—汗腺

縮血管神經(jīng)纖維作用的特點：（1）緊張性活動：安靜狀態(tài)下，交感縮血管神經(jīng)纖維經(jīng)常發(fā)出1-3次/秒的低頻沖動，維 持著大多數(shù)血管的緊張性，叫交感縮血管緊張。

（2）分布不均：皮膚>骨骼肌>內(nèi)臟>冠狀血管、腦血管>

同一部位，微動脈>普通動脈>靜脈>毛細血管括約肌

（3）血管活性腸肽

支配汗腺的副交感神經(jīng)元，不僅分泌Ach引起腺體分泌，還釋放血管活性腸肽引起血管舒張，使局部組織血流量增加。

（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)——心血管中樞

1. 延髓心血管中樞 是基本的心血管中樞。

A.調(diào)節(jié)心臟活動的中樞

B.調(diào)節(jié)血管活動的中樞

中樞

部位

效應(yīng)

縮血管區(qū)

延腦頭端腹外側(cè)部

心率加快、血管收縮、血壓上升

舒血管區(qū)

延腦尾端腹外側(cè)部

抑制交感神經(jīng)中樞的活動導(dǎo)致交感縮血管神經(jīng)緊張性降低，血管舒張

(１)延髓心血管中樞 是基本的心血管中樞，至少包括四個部分：

①（心交感）縮血管區(qū)：引起心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)正常的緊張性活動。

②舒血管區(qū)：興奮時可抑制縮血管中樞神經(jīng)元的活動導(dǎo)致交感縮血管神經(jīng)緊張性降低，血管舒張。

③傳入神經(jīng)接替站：接受由頸動脈竇，主動脈弓和心臟感受器感受，經(jīng)舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)傳入的信息然后發(fā)出纖維至延髓及中樞其它部位的神經(jīng)元。

④心抑制區(qū):位于延腦的迷走神經(jīng)背核和疑核，是迷走神經(jīng)神經(jīng)元的胞體所在。

(2)延腦以上的心血管中樞：位于延腦以上的腦干、大腦、小腦其功能是協(xié)調(diào)更復(fù)雜的整合作用。

魚類心臟也受雙重神經(jīng)支配,經(jīng)常處于強烈的迷走神經(jīng)緊張性抑制下.

心血管中樞：調(diào)節(jié)心血管活動的神經(jīng)元集中的部位

延髓心血管中樞：心交感神經(jīng)中樞、心迷走神經(jīng)中樞與支配血管平滑肌的交感縮血管中樞均位于延髓中。、

縮血管區(qū)、舒血管區(qū)、傳入神經(jīng)交替站、心抑制區(qū)

小腦—刺激小腦某些部位，如頂核

高位心血管中樞 下丘腦—內(nèi)臟功能整合（體溫、攝食、水平衡、情緒）

大腦邊緣系統(tǒng)—情緒激動

十二、心血管活動的壓力和化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)

心血管反射：1.頸動脈竇與主動脈弓壓力感受性反射—減壓反射：壓力感受器位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜上，其傳入神經(jīng)分別加入舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)。在兔（魚將魚）它單列一束稱減壓神經(jīng)。當(dāng)血壓升高，壓力感受器傳入沖動增加，反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管外周阻力降低，血壓下降。

2.頸動脈體和主脈體化學(xué)感受性反射：當(dāng)血液中Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激該化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血壓升高。

心血管活動的反射性調(diào)節(jié)：（1）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射

（2）頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射

（3）心肺感受器引起的心血管反射

（4）軀體感受器和內(nèi)臟感受器引起的心血管反射

壓力感受器：頸動脈竇和主動脈弓血管壁的外膜下有豐富的感覺神經(jīng)末梢，主要感受由于血壓變化對血管壁產(chǎn)生的牽張刺激，常稱為壓力感受器。

化學(xué)感受器：在頸動脈體和主動脈體，或在延髓的特定區(qū)域，存在著對血液中CO2分壓、PH、和O2分壓變化敏感的化學(xué)感受器。

1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射

頸動脈竇 竇神經(jīng) 舌咽神經(jīng)

血壓升高 延髓心血管中樞

主動脈弓 主動脈神經(jīng) 迷走神經(jīng)

血壓下降

心迷走神經(jīng)

心交感神經(jīng)

兔——減壓神經(jīng)

減壓反射：由于頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動，引起血壓降低的反射活動稱為減壓反射。

在一般安靜狀態(tài)下，動物的動脈血壓值就已高于壓力感受器的感受閥值。所以，由頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動，引起血壓降低的反射活動，不僅發(fā)生在血壓升高時，而且經(jīng)常存在。

動脈的感受器具有一定程度的適應(yīng)性。

兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為減壓神經(jīng)。

血壓升高，壓力感受器傳入沖動增加，反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管外周阻力下降，血壓下降。

由于持續(xù)高血壓將使壓力感受器的傳入沖動頻率減少，這種現(xiàn)象稱為感受器的適應(yīng)。

頸動脈竇

血壓

主動脈弓

減壓反射的調(diào)節(jié)特點：（1）調(diào)節(jié)范圍動脈血壓60-180mmHg

（2）對血壓的迅速變化敏感

（3）雙相調(diào)節(jié)

（4）頸動脈竇敏感性大于主動脈弓

減壓反射的意義：（1）生理意義：維持動脈血壓的相對穩(wěn)定

例：平臥位到站立位時血壓有何變化？為什么？

（2）臨床意義：治療陣發(fā)性室上性心動過速

升壓反射：當(dāng)血壓下降時，減壓反射的傳入沖動減少，心抑制中樞的活動減弱，心興奮中樞的活動增強，由交感神經(jīng)纖維作用于血管和心臟，引起血壓上升的反射叫升壓反射。

頸動脈竇

血壓

主動脈弓

壓力感受性反射的特點和生理意義：

特點：①負反饋調(diào)節(jié)②對正常血壓變化范圍敏感

生理意義：①維持心臟和腦的血液供應(yīng)②對維持機體動脈血壓的相對穩(wěn)定有重要意義

2.頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射

頸動脈體 竇神經(jīng) 呼吸中樞（+） 呼吸 心率

心迷走中樞（+） 心率

主動脈體 主動脈神經(jīng) 縮血管中樞（+） 血管收縮

血壓

結(jié)果：呼吸 、心率 、血壓 、心臟流量 、內(nèi)臟血流量

中樞和外周化學(xué)感受器反射的總效應(yīng)是使外周血管收縮、心率增加和心輸出量增加，故血壓顯著升高。

化學(xué)感受器主要影響呼吸系統(tǒng)。正常情況下對心血管活動作用不明顯，只有在嚴重缺氧、窒息、動脈血壓過低、酸中毒等危及生命時才發(fā)生作用—重新分配血量（增加心臟和腦部血流量），以緩濟急！

特點：適宜刺激時血液中的化學(xué)物質(zhì)；對正常血壓不起作用（當(dāng)血壓小于60mmHg時才起作用）主要影響呼吸

3.心肺感受器引起的心血管反射

在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器。

機械牽張——低壓力感受器

適宜刺激

化學(xué)物質(zhì)——前列腺素、緩激肽

反射效應(yīng)：交感緊張降低、心迷走緊張加強，導(dǎo)致心率減慢；心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降

意義：既可直接調(diào)節(jié)血壓，又可通過對血量，體液量及成分的調(diào)節(jié)，間接調(diào)節(jié)、影響血壓。

4.軀體感受器和內(nèi)臟感受器引起的心血管反射

指存在于軀體及內(nèi)臟的感受器對機體活動狀態(tài)發(fā)生改變時的心血管活動的調(diào)節(jié)。

軀體運動加強時，心率加快、心輸出量增加，參與運動的肌肉中血管舒張，內(nèi)臟血管收縮；

動物進食時，心率加快，心輸出量增加，骨骼肌血管收縮，胃腸道血管舒張；

高溫環(huán)境下，皮膚血管舒張，內(nèi)臟血管收縮；

低溫時皮膚血管則收縮。

十三、腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管功能的調(diào)節(jié)

體液調(diào)節(jié)：心血管活動的體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中的某些化學(xué)物質(zhì)，對心血管活動所產(chǎn)生的調(diào)節(jié)作用。這些體液因素中，有些是通過血液運輸而廣泛作用于心血管系統(tǒng)；有些則在組織中形成，主要作用于局部的血管，對局部組織的血液起調(diào)節(jié)作用。

全身性體液調(diào)節(jié)：（1）腎上腺素和去甲腎上腺素

（2）腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)

腎素（renin）是腎小球近球細胞合成分泌的一種蛋白水解酶。

血管緊張素是一組多肽類物質(zhì)(主要作用——升高血壓).

醛固酮：由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種鹽皮質(zhì)激素，能夠促進遠曲小管和集合管對Na+的主要重吸收，k+排出增加，稱為保Na+排K+作用，同時，促進腎小管對水的重吸收。

（3）升壓素

腎上腺素和去甲腎上腺素：腎上腺髓質(zhì)中嗜鉻細胞—腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）

腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)直接支配，當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，腎上腺髓質(zhì)分泌增加。在結(jié)構(gòu)上這兩類急速都含有兒茶酚胺結(jié)構(gòu)，因而又稱為兒茶酚胺類物質(zhì)。

E和NE對心血管的作用決定于靶細胞膜上的受體的類型及其受體的親和力。腎上腺素能受體主要有兩種：α和β兩類，E與這兩類受體結(jié)合的能力均較強，而NE主要激活α受體。

為什么腎上腺素是強心藥？

腎上腺素（強心藥）

心肌細胞β1受體 皮膚、胃腸、腎等α受體 骨骼肌、肝冠狀血管等β2受體

心跳加快 縮血管所用 舒血管作用

傳導(dǎo)加速 （器官血流量減少） （器官血流量增加）

心肌收縮加強

去甲腎上腺素（升壓藥）

α受體 β1受體

使皮膚、腎臟器官血管收縮 心跳加快、傳導(dǎo)加速、心肌收縮加強

外周阻力升高，血壓上升

去甲腎上腺素不能用作強心藥的原因：NE對心臟的直接作用是興奮，但同時能使全身血管廣泛收縮，升高動脈血壓，使壓力感受性反射活動增強，反射性地使心率減慢。

激動但不焦慮時釋放NE增加。局部麻醉藥中加入NE可延長麻醉時間。

腎上腺素

去甲腎上腺素

來源

腎上腺髓質(zhì)

腎上腺髓質(zhì)交感N節(jié)后

共性

興奮α 、β受體，強心、縮血管、Bp↑、平滑肌舒張、升血糖、升血脂、耗氧量↑、產(chǎn)熱↑

個性

強心劑

升壓劑

心臟血管

結(jié)合β1受體 結(jié)合β2受體

皮膚、內(nèi)臟血管縮

骨骼肌、心、肝血管舒

結(jié)合β1受體 除冠脈外 全身各器官血管縮

外周阻力↑、DP↑

平滑肌代謝

胃腸道、支氣管血管舒

血糖↑、脂分解↑、 耗氧↑、產(chǎn)熱↑

較E弱

較E弱

腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用既相似又有所不同，主要是因為兩者對不同的腎上腺受體結(jié)合能力不同

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)：

腎素是腎小球近球細胞合成分泌的一種蛋白水解酶。

血管緊張素是一組多肽類物質(zhì)，由肝臟產(chǎn)生的稱為血管緊張素原 血管緊張素I（十肽）

轉(zhuǎn)換酶

氨基肽酶

血管緊張素III（七肽）

血管緊張素的主要作用—升高血壓

縮血管作用—引起強烈的縮血管反應(yīng)，使外周阻力增加，血壓升高

刺激醛固酮的分泌—使血容量增加

醛固酮：由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種鹽皮質(zhì)急速，能夠促進遠曲小管和集合管對Na+的主要重吸收，K+排出增加，稱為保Na+排K+作用，同時，促進腎小管對水的重吸收。

血鈉下降

腎臟（近球小體） 刺激

腎血流量減少

血管緊張素原

腎素

血管緊張素I 縮血管作用

轉(zhuǎn)肽酶 交感神經(jīng)末梢 血壓上升

血管緊張素II 心血管中樞

氨基肽酶 醛固酮 血流量上升

血管緊張素III 腎小管重吸收

該系統(tǒng)升壓作用顯著，并與機體內(nèi)的一些降壓物質(zhì)相互作用，對機體內(nèi)動脈血壓的穩(wěn)定起重要作用。

血管 加 壓素（VP）=(抗利尿素 ADH)

當(dāng)其在血液中的濃度明顯升高時，可使血管平滑肌收縮， 血壓上升。

升壓素：由下丘腦的視上核和室旁核神經(jīng)元合成、經(jīng)軸突輸送到垂體后葉再釋放入血的一種急速。此激素在正常情況下不參與血壓調(diào)節(jié)。只在機體嚴重失血時，才產(chǎn)生一定的縮血管作用，使因大失血造成的血壓下降得以回升。

生理功能：促進腎臟對水的重吸收，故又稱抗利尿激素。

局部性體液調(diào)節(jié)因素：

1、血管活性物質(zhì)

1）舒血管物質(zhì)：內(nèi)皮舒張因子（EDRF）、一氧化氮（NO）等

2）縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）、內(nèi)皮素（endothelins）等

2、激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)

種類：緩激肽、血管舒張素

來源：局部組織損傷、抗原抗體反應(yīng)、炎癥、胰蛋白酶

↓

唾液、汗液、胰液激肽釋放酶

↓（激活）

血漿a 2球蛋白→血管舒張素→緩激肽

作用：

①最強烈的舒張血管，調(diào)節(jié)局部血流量和參與血壓調(diào)節(jié)

②增毛細血管通透性，局部水腫

③遠曲小管水鈉重吸收

④刺激N末梢產(chǎn)生痛覺

3.組胺

來源：組織胺存在許多組織中,特別是皮膚、肺、腸粘膜的肥大細胞中。

刺激：當(dāng)組織受到損傷或發(fā)生炎癥和過敏反應(yīng)時, 會刺激肥大細胞產(chǎn)生組織胺。

作用：組織胺使毛細血管通透性↑,吸引WBC出毛細血管，局部水腫。

4.前列腺素

前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,現(xiàn)知它幾乎存在于全身各種組織中,按其分子結(jié)構(gòu)的差異,分為多種類型,其中PGE、PGA及前列環(huán)素具有很強烈的舒張血管作用。

5.心房鈉尿肽

局部性血流調(diào)節(jié)

1 .代謝性自身調(diào)節(jié)機制：

組織中Po2↓和多種代謝產(chǎn)物增加都能使局部血流量增加。

2. 肌原性自身調(diào)節(jié)機制：

許多血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定程度的緊張性收縮，稱為肌源性活動。當(dāng)供應(yīng)某一器官血管的灌注量突然增加時，血管平滑肌被牽張，肌源性活動加強，使器官的血流量不致因灌注壓升高而增多，即器官血流量保持相對穩(wěn)定。

3. 動脈血壓的長期調(diào)節(jié)：

當(dāng)血壓在較長時間內(nèi)發(fā)生變化時，起調(diào)節(jié)作用的主要靠腎，腎可通過調(diào)節(jié)細胞外液量而對血壓進行調(diào)節(jié)。叫腎-體液控制。

局部性體液調(diào)節(jié)：

局部體液調(diào)節(jié)因子產(chǎn)生后往往容易被破壞，不能隨血液運送到較遠的組織器官發(fā)生作用，一般只能在產(chǎn)生的局部發(fā)揮作用。主要包括：激肽、組織胺、前列腺素、阿片肽、心鈉素、血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

激肽：

血管緊張素：血漿中的低分子量激肽原在腎臟、唾液腺、胰腺、汗腺和胃腸道粘膜等器官組織中，被纖體激肽

釋放酶水解所產(chǎn)生的一種10肽，也叫做胰激肽。

緩激肽：血漿中高分子量激肽原在血漿激肽釋放酶的作用下所產(chǎn)生的一種9肽。

使血管平滑肌舒張和毛細血管通透性增高。

組胺：

由組氨酸在脫羧酶的作用下所產(chǎn)生的。許多組織，特別是皮膚、肺和腸粘膜組織的肥大細胞中，含有大量的組胺。當(dāng)組織受到損傷或發(fā)生炎癥以及過敏反應(yīng)時，均可釋放組胺。

組胺有較強的舒張血管的作用，并能使局部毛細血管和微靜脈管壁的內(nèi)皮細胞收縮，彼此分開，使內(nèi)皮細胞間的裂隙擴大，血管壁的通透性明顯增加，導(dǎo)致局部組織水腫。

前列腺素：

一組二十碳不飽和脂肪酸類物質(zhì)，存在于全身許多組織中。前列腺素按其分子結(jié)構(gòu)差異，可分為多種類型，不同類型對血管平滑肌的作用也有所不同。

例如：前列腺素F2α（PGF2α）可使靜脈血管收縮。

前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有強烈的舒血管作用，是機體內(nèi)重要的降血壓物質(zhì)，它們和激肽一起，與體內(nèi)的血管緊張素II和兒茶酚胺等升血壓物質(zhì)的作用相對抗，對維持血壓的相對穩(wěn)定起著重要作用。

心鈉素：

由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽。（牽拉心房壁）

血管舒張、外周阻力降低

使每搏輸出量減少，心率減慢，使心輸出量減少

心鈉素作用于腎臟上的受體，還可以使腎排水和排鈉增多，具有強烈的利尿和利鈉作用，因此也稱為心房利尿鈉肽。

抑制腎素、血管緊張素II、醛固酮和抗利尿激素的合成與釋放。

阿片肽：

含嗎啡樣物質(zhì)的神經(jīng)元 血漿

β內(nèi)啡肽 血管壁上的阿片受體

交感神經(jīng)活動 迷走神經(jīng)活動

導(dǎo)致血壓降低 使血管舒張

血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：

血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)

主要有兩類：前列腺素I2，即PGI2；內(nèi)皮舒張因子，其化學(xué)結(jié)構(gòu)尚未完全弄清，但多數(shù)人認為可能是一氧化氮。

血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)

血管內(nèi)皮細胞也可產(chǎn)生多種縮血管物質(zhì)，稱為內(nèi)皮縮血管因子。近年來研究得較深入的是內(nèi)皮素。內(nèi)皮素是內(nèi)皮細胞合成和釋放的由21個氨基酸構(gòu)成的多肽，是已知的最強烈的縮血管物質(zhì)之一。

小結(jié)-體液調(diào)節(jié)

腎上腺素 強心

去甲腎上腺素

血管緊張素 強烈縮血管，升壓

血管升壓素

內(nèi)皮素

心房肽、NO、前列腺素I2和E2、

緩激肽和胰激肽、組胺 舒張血管

阿片肽 作用主要是中樞性的，交感抑制，迷走加強，血壓降低，外周-血管緊張

自身調(diào)節(jié)（局部血流調(diào)節(jié)）

代謝性自身調(diào)節(jié)（如微循環(huán)的調(diào)節(jié)）

代謝產(chǎn)物（如CO2、H+、肌苷、ATP、K+）堆積 微動脈、毛細血管前括約肌舒張 局部血流 代謝產(chǎn)物排出

肌源性自身調(diào)節(jié)（腦血管、腎血管）

肌源性活動：血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定緊張性收縮

當(dāng)器官灌注壓 血管平滑肌受牽張 肌源性活動 器官的血流阻力 使器官血流量不因灌注壓增加而增加

動脈血壓調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)使通過改變阻力血管口徑及心臟活動對血壓進行快速的、短期內(nèi)的調(diào)節(jié)；血壓的長期調(diào)節(jié)是通過腎臟對細胞外液量的控制來實現(xiàn)的。

當(dāng)細胞外液量 血液量也多 血壓 腎排水、排鈉 細胞外液量 血壓正常

影響因素：ADH 腎重吸收水

醛固酮 腎重吸收鈉和水

第四章：呼吸（5分）

呼吸 1.肺通氣 （1）胸內(nèi)壓

　　（2）肺通氣的動力和阻力

　　（3）肺容積和肺容量

　?。?）肺通氣量 5

　　2.氣體交換與運輸 （1）肺泡與血液以及組織與血液間氣體交換的原理和主要影響因素。

　　（2）氧和二氧化碳在血液中運輸?shù)幕痉绞?/strong>

　　3.呼吸運動的調(diào)節(jié) （1）神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)

　?。?）體液調(diào)節(jié)

呼吸：機體同外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。

呼吸過程：搞定呢過動物的呼吸過程包括三個環(huán)節(jié)，即外呼吸（肺呼吸）、內(nèi)呼吸（組織呼吸）和氣體運輸。

外呼吸：生理學(xué)中將呼吸器官的通氣和換氣合稱外呼吸。又稱肺呼吸，包括肺通氣和肺換氣。

肺通氣：外界與肺泡之間的氣體交換。

肺換氣：肺泡與其周圍毛細血管血液之間的氣體交換。

內(nèi)呼吸：又叫組織呼吸或組織換氣，指組織液與組織毛細血管血液之間的氣體交換，在組織中進行，

氣體運輸：通過血液循環(huán)，從肺泡攝入O2運送到組織細胞，同時把組織細胞產(chǎn)生的CO2運送到肺。

1.呼吸道 是氣體進出肺的通道

上呼吸道—包括鼻、咽、喉和胸腔外的氣管

下呼吸道—從氣管一直到呼吸性細支氣管

l 氣體進出的通道

l 調(diào)節(jié)進出空氣以及清潔空氣的功能

l 防御性的反射：對機體有保護作用

呼吸道粘膜的作用：（1）呼吸道粘膜具有豐富的毛細血管網(wǎng)，分泌粘液，加溫和濕潤吸入的空氣，年著塵粒等異物，通過纖毛運動將異物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。

（2）呼吸道粘膜上含有各種感受器，感受有刺激性或有害氣體和異物的刺激，引起咳嗽、噴嚏等保護性反射，加以排出。

（3）呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡的巨噬細胞異物顆?；蚣毦徽衬し置谖镏械拿庖咔虻鞍?，起防止感染和維持粘膜完整性的作用。

呼吸道平滑?。海?）從氣管到終末細支氣管均有平滑肌組織，它們接受植物性神經(jīng)支配。

（2）迷走神經(jīng)通過M型膽堿能受體引起平滑肌收縮；交感神經(jīng)通過β2型腎上腺能受體引起平滑肌舒張。

（3）一些體液因素（組織胺、5-羥色胺、緩激肽和前列腺素等）引起呼吸道平滑肌的舒梭活動，參與呼吸道氣流阻力的調(diào)節(jié)。

2.肺

肺是一對含有豐富彈性組織的氣囊，由呼吸性小支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四個部分組成的功能單位。均具有交換氣體的功能，其中以肺泡為主。

呼吸單位：肺的功能單位，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。

肺泡的結(jié)構(gòu)：（1）肺泡壁的上皮細胞可以分為兩種，大多數(shù)為扁平上皮細胞（I型細胞），少數(shù)為較大的分泌上皮細胞（II型細胞）。

扁平上皮細胞（I型細胞）：多 進行氣體交換總面積

分泌上皮細胞（II型細胞）：少 分泌活性物質(zhì)

由單層扁平上皮組成的半球狀含氣小囊泡，其外表緊貼著豐富的毛細血管網(wǎng)和彈性纖維。

（2）在肺泡氣與肺毛細血管血液之間，含有多層組織結(jié)構(gòu)，組成肺呼吸膜，有6層。

肺泡是氣體交換的主要場所，氣體進出肺泡所經(jīng)歷的結(jié)構(gòu)被稱為呼吸膜。

呼吸膜主要由六層結(jié)構(gòu)組成：①肺泡表面活性物質(zhì)

②液體分子層

③肺泡的上皮細胞層（含上皮基膜層）

④間質(zhì)層（膠原纖維和彈性纖維組成的網(wǎng)）

⑤毛細血管的基膜層

⑥毛細血管的內(nèi)皮細胞

肺泡表面張力：肺泡上皮內(nèi)表面分布有極薄的液體層，與肺泡氣體形成氣-液表面。液體分子間的吸引力產(chǎn)生表面張力，使液體表面有收縮的傾向，因而使肺泡趨向回縮，并與肺泡壁含有的彈力纖維的回縮作用共同構(gòu)成肺泡的回縮粒。按照拉普拉斯定律，液泡的回縮力（P）與表面張力（T）成正比，與液泡半徑（r）成反比。即P=2T/r

在液體與氣體的交界面上，由于液體分子之間的引力而產(chǎn)生的能夠引起液體表面收縮的張力。

肺泡回縮力=肺泡彈性回縮力+肺泡表面張力

肺內(nèi)有成千上萬個大小不同的肺泡，而它們各自形態(tài)的維持有賴于肺泡表面活性物質(zhì)的作用。

肺泡表面活性物質(zhì)：肺泡II型細胞合成并分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白—二軟脂酰卵磷脂。形成單分子層分布于液-氣界面，隨肺泡的張縮改變密度。其親水端伸入液體層，疏水端伸入肺泡氣中，可以破壞氣-液表面，從而大大降低了表面張力。

肺泡表面活性物質(zhì)的功能：①維持肺泡容積的相對穩(wěn)定②防止肺泡積液③降低吸氣阻力

肺通氣的原理

肺泡內(nèi)氣體之所以能與空氣進行氣體交換，是因為肺的舒縮引起肺泡內(nèi)壓呈周期性變化，造成肺泡和外界大氣壓之間的壓力差。當(dāng)肺擴張時肺泡內(nèi)壓低于大氣壓時，外界氣體即經(jīng)呼吸道進入肺，稱為吸氣；當(dāng)肺縮小時肺泡內(nèi)壓高于大氣壓，肺內(nèi)氣體經(jīng)呼吸道排出體外，稱為呼氣。肺通氣功能是由肺通氣的動力克服肺通氣的阻力而得以實現(xiàn)的。

一、肺通氣的動力和阻力

肺通氣的動力：（1）呼吸運動：胸廓、呼吸肌、呼吸類型和頻率

（2）呼吸中胸膜腔內(nèi)壓的變化：胸內(nèi)壓、胸內(nèi)負壓、胸內(nèi)負壓的生理意義

肺通氣的阻力

肺通氣的阻力可分為彈性阻力（70%）和非彈性阻力（30%）。

肺通氣的動力：肺本身不具有主動張縮的能力，它的張縮是胸廓的擴大和縮小所引起的，而胸廓的擴大和縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所致?？梢?，大氣與肺泡之間的壓力差是肺通氣的直接動力，呼吸肌的舒縮活動所引起的呼吸運動是肺通氣的原動力。

氣體進出肺取決于兩方面的因素的作用：推動氣體流動的動力、阻止氣體流動的阻力

前者必須克服后者，方能實現(xiàn)肺通氣

肺通氣的動力：（1）呼吸運動：胸廓、呼吸肌、呼吸類型和頻率

（2）呼吸中胸膜腔內(nèi)壓的變化：胸內(nèi)壓、胸內(nèi)負壓、胸內(nèi)負壓的生理意義

實現(xiàn)肺通氣的原動力：呼吸肌的舒縮運動；推動氣體實現(xiàn)肺通氣的直接動力：肺泡與大氣之間的壓力差

原動力通過胸膜腔的傳遞，改變肺容積大小，從而轉(zhuǎn)化為實現(xiàn)肺通氣的直接動力。

呼吸運動

呼吸肌的收縮與舒張引起胸廓節(jié)律性地擴大和縮小，以及膈的前后移位稱為呼吸運動。呼吸運動由吸氣動作和呼氣動作構(gòu)成，依賴于呼吸肌的節(jié)律性舒縮活動。呼吸肌包括兩組作用相反的肌群，即吸氣肌群和呼氣肌群。

吸氣動作：平靜呼吸時，主要的吸氣肌是肋間外肌和膈肌。主要過程：肋間外肌收縮 胸腔橫徑增大，膈肌收縮 胸腔前后直徑延長，胸廓容積擴大，肺容積增大，肺內(nèi)壓低于大氣壓，外界氣體進入肺內(nèi)。

呼氣動作：平靜呼吸時，呼氣動作是被動的。主要過程：肋間外肌和膈肌由于舒張而自動復(fù)位，胸廓容積縮小，肺容積變小，肺內(nèi)壓高于大氣壓，氣體被排出體外；

用力呼吸時，肋間內(nèi)肌和腹部肌群是主要的呼氣肌群。這時的呼氣動作是一種主動的過程。

平靜呼吸時吸氣是主動的，呼氣是被動的；用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。

吸氣末及呼氣末壓力差為零；

平靜呼吸：(-1～-2mmHg)～（+1～2mmHg）；

用力呼吸：（-30～-100mmHg）～（-60～140mmHg）；

呼吸肌的舒縮活動所引起肺內(nèi)壓周期性↑/↓造成壓力差（肺內(nèi)壓－大氣壓）是推動氣體進/出肺的直接動力。

（1）參與呼吸運動的肌肉稱為呼吸肌

吸氣肌： ①膈肌：收縮時，胸腔容積增加 ②肋間外?。菏湛s時，胸腔容積增加

輔助吸氣?。?胸肌、背肌、胸鎖乳突肌等收縮則胸腔容積增加

呼氣肌：①肋間內(nèi)肌 ②腹壁肌

肌纖維走向與肋間外肌走向相反，收縮時，胸腔容積減少。

（2）吸氣運動 ：平靜呼吸時，吸氣運動主要由膈肌和肋間外肌的相互配合收縮完成。
（3）呼氣運動 ：呼氣是被動的，肋間外肌和膈肌舒張 。用力呼吸時，呼氣運動是主動的，腹肌強烈收縮進一步推動膈前移。

呼吸運動的形式 /呼吸類型：①胸式呼吸：主要靠肋間外肌的舒縮活動，呼吸時胸部起伏明顯。

標簽：