文獻(xiàn)集錦|5月單細(xì)胞測(cè)序高分文獻(xiàn)匯總
5月份單細(xì)胞測(cè)序相關(guān)文獻(xiàn)共收集到51篇(IF>9),文末列出文獻(xiàn)發(fā)表期刊、研究方向和技術(shù)平臺(tái)等信息,接下來(lái)看看其中5篇文章。

文章展示

【標(biāo)題】宿主病毒感染圖譜顯示出COVID-19嚴(yán)重患者的特征
【平臺(tái)】10X
【期刊】Cell(IF=36.2)
【時(shí)間】2020-05-08
【摘要】正如當(dāng)前的COVID-19大流行所展示的那樣,病毒會(huì)對(duì)全球健康造成嚴(yán)重威脅。目前,缺乏有關(guān)人類宿主如何與病毒(包括SARS-CoV-2病毒)相互作用的數(shù)據(jù),限制了有效的治療干預(yù)。研究者介紹了Viral-Track的計(jì)算方法,它可以全局掃描單細(xì)胞RNA測(cè)序(scRNA-seq)數(shù)據(jù)以確定病毒RNA的存在,從而實(shí)現(xiàn)受感染細(xì)胞與周圍細(xì)胞的分類。作者展示了Viral-Track的敏感性和特異性,以無(wú)監(jiān)督的方式系統(tǒng)地從多種感染模型(包括乙型肝炎病毒)中檢測(cè)病毒。將Viral-Track應(yīng)用于重度和輕度COVID-19患者的支氣管肺泡灌洗樣本,發(fā)現(xiàn)與輕度患者相比,病毒對(duì)重度患者免疫系統(tǒng)的影響顯著。Viral-Track檢測(cè)到一種人偏肺病毒的聯(lián)合感染,主要存在于受I型干擾素(IFN)信號(hào)干擾的單核細(xì)胞中。Viral-Track為剖析病毒感染和病理機(jī)制提供了強(qiáng)有力的技術(shù)。

【標(biāo)題】恢復(fù)期患者B細(xì)胞單細(xì)胞測(cè)序鑒定出SARS-CoV-2中和抗體
【期刊】Cell(IF=36.2)
【平臺(tái)】10X
【時(shí)間】2020.05.18
【摘要】COVID-19大流行急需治療和預(yù)防措施。本文報(bào)道了用高通量單細(xì)胞RNA和VDJ測(cè)序法快速鑒定60例SARS-CoV-2中和抗體的方法。從8558個(gè)抗原結(jié)合IgG1+克隆型中,鑒定出14種有效的中和抗體,其中最有效的一種BD-368-2對(duì)假型和真型SARS-CoV-2的IC50分別為1.2和15ng/mL。BD-368-2對(duì)SARS-CoV-2感染的hACE2轉(zhuǎn)基因小鼠也有很強(qiáng)的治療和預(yù)防作用。還發(fā)現(xiàn)抗體的抗原決定基與ACE2結(jié)合位點(diǎn)重疊。作者還證明,根據(jù)預(yù)測(cè)的CDR3H結(jié)構(gòu)與SARS-CoV中和抗體的相似性,可以直接選擇SARS-CoV-2中和抗體。綜上所述,通過(guò)高通量的單B細(xì)胞測(cè)序,可以有效地發(fā)現(xiàn)人類中和抗體,以應(yīng)對(duì)大流行性傳染病。

【標(biāo)題】在組織中的特定細(xì)胞亞群中檢測(cè)到SARS-CoV-2受體ACE2
【平臺(tái)】10X
【期刊】Cell (IF=36.2)
【時(shí)間】2020.05.28
【摘要】SARS-CoV-2是導(dǎo)致COVID-19發(fā)病的重要病毒,了解其發(fā)病機(jī)制已迫在眉睫。SARS-CoV-2刺突蛋白結(jié)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2),與宿主蛋白酶(主要是跨膜絲氨酸蛋白酶2(TMPRSS2))協(xié)同促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入。SARS-CoV-2在宿主組織中靶向的細(xì)胞亞群和調(diào)控ACE2表達(dá)的因子尚不清楚。作者利用健康和疾病的人、非人類靈長(zhǎng)類和小鼠單細(xì)胞RNA測(cè)序(scRNA-seq)數(shù)據(jù)集,在組織常駐細(xì)胞亞群中發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2的假定靶點(diǎn)。作者鑒定了肺II型肺細(xì)胞、回腸吸收性腸細(xì)胞和鼻杯狀分泌細(xì)胞中ACE2和TMPRSS2共表達(dá)細(xì)胞。值得注意的是,作者發(fā)現(xiàn)ACE2是一個(gè)體外使用氣道上皮細(xì)胞的人干擾素刺激基因(ISG),并將作者的發(fā)現(xiàn)擴(kuò)展到體內(nèi)病毒感染。數(shù)據(jù)表明,SARS-CoV-2可以利用物種特異性干擾素驅(qū)動(dòng)的ACE2上調(diào)(肺損傷期間的組織保護(hù)介質(zhì))來(lái)增強(qiáng)感染。

【標(biāo)題】人腦癌單細(xì)胞圖譜顯示侵襲組織白細(xì)胞的腫瘤特異性指示
【期刊】Cell (IF=36.2)
【時(shí)間】2020-05-22
【摘要】腦惡性腫瘤可以起源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(膠質(zhì)瘤),也可以從身體的其他部位侵入(轉(zhuǎn)移瘤)。高度免疫抑制腫瘤微環(huán)境(TME)影響腦腫瘤的生長(zhǎng)。目前尚不清楚TME主要是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境或惡性腫瘤本身形成的,同樣不清楚的還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(CNS tumor-associated, TAMs)的多樣性、起源和功能。本文中,研究人員使用高維單細(xì)胞分析(CyTOF)繪制了腦腫瘤的白細(xì)胞圖譜。僅TME內(nèi)組織駐留細(xì)胞和入侵免疫細(xì)胞的不均勻組成,就清楚地區(qū)分了膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤(BrM)。膠質(zhì)瘤TME主要表現(xiàn)為組織駐留的反應(yīng)性小膠質(zhì)細(xì)胞,而組織浸潤(rùn)性白細(xì)胞在BrM中積累。組織侵襲TAMs表現(xiàn)出獨(dú)特的特征軌跡,揭示了腫瘤驅(qū)動(dòng)的指令以及對(duì)比鮮明的淋巴細(xì)胞激活和衰竭。明確腦腫瘤的特異性免疫特征,有利于合理設(shè)計(jì)靶向免疫治療策略。

【標(biāo)題】人類骨骼肌圖譜確定了干細(xì)胞、祖細(xì)胞及人類多能干細(xì)胞的軌跡
【平臺(tái)】Drop-seq
【期刊】Cell Stem Cell (IF=21.5)
【時(shí)間】2020.05.10
【摘要】人類骨骼肌發(fā)生的發(fā)展軌跡以及祖細(xì)胞和干細(xì)胞狀態(tài)之間的轉(zhuǎn)換尚不清楚。作者使用單細(xì)胞RNA測(cè)序來(lái)構(gòu)建人胚胎、胎兒和產(chǎn)后階段骨骼肌組織的圖譜。在silico中,作者確定了肌源性和其他細(xì)胞類型,并構(gòu)建了人類骨骼肌個(gè)體發(fā)育的“路線圖”。以類似的方式,作者還分析了人類多能干細(xì)胞(hPSC),并將hPSC衍生的肌源性祖細(xì)胞映射到胚胎到胎兒的過(guò)渡期。作者發(fā)現(xiàn)共同調(diào)節(jié)的基因網(wǎng)絡(luò)和轉(zhuǎn)錄因子存在于不同的肌生成階段。這項(xiàng)工作為提高對(duì)人類肌肉生成的認(rèn)識(shí)提供了資源。這也為進(jìn)一步了解hPSC來(lái)源的肌源性祖細(xì)胞在骨骼肌再生醫(yī)學(xué)中的轉(zhuǎn)化應(yīng)用提供了工具。
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