內(nèi)毒素直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學(xué)、蛋白代謝的改變。動物實驗證明：內(nèi)毒素（脂多糖）注入體內(nèi)后初期可引起血糖的暫時升高，數(shù)小時后，可導(dǎo)致血糖的持續(xù)降低，表現(xiàn)為明顯的低血糖癥。

（1）致病機理：脂多糖能刺激腎上腺素的分泌和釋放，使磷酸環(huán)化酶活性增強，加速糖分解，使血糖濃度表現(xiàn)為暫時性升高。

（2）低血糖癥的主要機理：脂多糖進入機體數(shù)小時后，始作用于肝細(xì)胞，引起肝細(xì)胞的損傷，使糖原異生的關(guān)鍵酶（如葡萄糖-6-6磷酸酶；丙酮酸羧基酶peck；糖原合成酶）活性降低，抑制糖原的異生和分解，激活丙酮酸激酶，加速葡萄糖的分解氧化，并產(chǎn)生大量的熱量，在臨床上表現(xiàn)為發(fā)燒癥或持續(xù)低血糖癥。內(nèi)毒素致肝臟枯否細(xì)胞功能受到抑制，進而影響對內(nèi)毒素的消除及對胰島素的分解代謝。