內毒素的生物學活性及對機體的影響
內毒素是細菌生長或死亡時釋放出來的,環(huán)境中存在著大量的內毒素。當內毒素通過消化道等途徑進入機體后并無危害,少量內毒素經注射等方式進入血液后亦可被肝臟巨噬細胞滅活,不會造成機體損害。但內毒素大量進入血液,作為外源性致熱源作用于機體,則可使機體釋放內源性致熱源,進而引起發(fā)熱。內毒素大量進入并集聚于血液中還可引起不同程度的內毒素血癥。

?內毒素血癥由細菌釋放出大量內毒素至血液或輸入大量內毒素污染的液體所引起,在感染、嚴重創(chuàng)傷、肝功能障礙和免疫力下降等狀態(tài)時均可發(fā)生內毒素血癥并使機體出現一系列的病理生理學改變[2]:①發(fā)熱﹔②引起組胺、5-羥色胺、前列腺素﹑激肽等血管活性物質釋放,導致微循環(huán)擴張,靜脈回流血量減少,血壓下降,組織灌流不足、缺氧和酸中毒等:③激活補體:④激活凝血和纖溶系統(tǒng),產生出血傾向和 DIC;⑤直接或間接損害肝臟,引起糖和蛋白代謝改變:⑥激活巨噬細胞、單核細胞和內皮細胞活性。內毒素血癥的臨床表現包括發(fā)熱、白細胞增多或減少、出血傾向、心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經系統(tǒng)癥狀、多器官功能衰竭、DIC和休克等。

自19世紀發(fā)現脂多糖是一種能夠引發(fā)致命性休克的革蘭陰性菌細胞壁毒素以來,人們一直在研究內毒素在膿毒血癥發(fā)病中所起的作用。嚴重感染、膿毒血癥和多器官功能衰竭時,血漿脂多糖水平升高,但病毒感染時不升高,局灶性感染或輕微感染時一般也不升高。脂多糖不僅是膿毒性休克的誘發(fā)因素,且與動脈粥樣硬化、酒精性肝病、自身免疫性疾病、代謝綜合征、腎損傷、器官移植排異反應、創(chuàng)傷性腦損傷、肥胖、多器官功能衰竭、抑郁癥、慢性疲勞、人獲得性免疫缺陷病毒感染和2型糖尿病等多種疾病的發(fā)生有關,臨床上發(fā)現這些疾病患者血漿、血清或組織中的內毒素水平升高[3-4]。

有研究顯示,慢性腎衰竭、包括血液透析患者可出現持續(xù)的血內毒素水平升高,同時伴隨血促炎細胞因子如α-腫瘤壞死因子等水平升高[2]。內毒素水平升高可能與腎衰竭患者接受血液透析時液體改道導致的腸道通透性改變有關,此會導致內毒素轉位。血液透析后,這類患者的內毒素水平顯著下降。
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參考文獻
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文章來源:上海醫(yī)藥 2018年?第39卷?第21期?(11月上),本文節(jié)選自:《細菌內毒素檢測方法及其臨床應用》,文章作者:沈銀忠。如有侵權,請聯系刪除,謝謝!