單純性甲狀腺腫

??? 非炎癥性、非腫瘤性甲狀腺腫大，無甲亢或甲減的表現(xiàn)；

病因：

碘缺乏：

地方性甲狀腺腫的常見原因，多見于多山、高原地區(qū)；

TH合成或分泌障礙：

碘攝入過多-由于Wolff-Chaikoff效應(yīng)，甲狀腺攝碘和合成TH功能下降；

致甲狀腺腫物質(zhì)-如過量服用硫脲類，可過度抑制TH合成，導(dǎo)致甲狀腺腫；

先天性甲狀腺素合成障礙；

甲狀腺激素需要量增加：

青春期、妊娠、哺乳時碘相對不足，導(dǎo)致生理性甲狀腺腫大；

臨床表現(xiàn)：

甲狀腺輕度、中度彌漫性腫大，表面平滑、質(zhì)地軟、無壓痛；晚期可有自主功能結(jié)節(jié)；有自主功能結(jié)節(jié)的患者如攝入過多I，可能導(dǎo)致I甲亢；

尿I排出減少、I攝取率增加但高峰不前移并被T3抑制，如出現(xiàn)自主結(jié)節(jié)就不被T3抑制；

核素分布均勻，有時可見有或無功能的結(jié)節(jié)；

病變進展可發(fā)展為甲減；

診斷：

甲狀腺腫大+甲功正常；

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎-TGAb、TPOAb陽性；

出現(xiàn)冷結(jié)節(jié)時要鑒別甲狀腺癌-細針活檢；

治療：

補充碘鹽，避免大量碘攝入導(dǎo)致碘甲亢；

可用TH治療，補充內(nèi)源性TH不足，抑制TSH分泌；

TRH興奮試驗時TSH無反應(yīng)說明結(jié)節(jié)有自主性，不能用TH治療；

老年人TH劑量應(yīng)減少；

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甲狀腺素的生理：

甲狀腺腺泡聚碘：

??? I-進入甲狀腺上皮細胞需要逆電化學(xué)梯度，是耗能的主動轉(zhuǎn)運過程；TSH有促進上皮細胞聚集I-的功能；
碘的活化：

過氧化酶的催化下I-活化后才能取代酪氨酸上的氫；

酪氨酸碘化與激素合成：

在濾泡的膠質(zhì)內(nèi)，在作為支架的甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上加I；先形成T1、T2，一個T1、一個T2合成T3，2個T2合成T4，也可合成少量無活性的rT3；

甲狀腺過氧化酶TPO既促進碘的活化，也促進酪氨酸碘化，是甲亢藥物的作用位點；

儲存：

連接在甲狀腺球蛋白上的激素儲存在濾泡腔內(nèi)；

釋放：

膠體通過胞飲進入上皮細胞，溶酶體酶從甲狀腺球蛋白上水解下來T3、T4，并且釋放入血；T4多于T3，但T3活性>T4；

運輸：

絕大多數(shù)T3、T4與蛋白結(jié)合，主要是甲狀腺素結(jié)合球蛋白，但是游離的T3、T4才能進入細胞有活性；

代謝：

T4在外周組織脫碘酶的作用下形成T3和rT3，血液中的rT3大多來自T4在外周的分解；

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