PPAR(過氧化物酶體增殖物激活受體)

包括VEGF(血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子)，

bcl-2家族，CDK等基本概念

蛋白質(zhì)翻譯后 修飾 PTM

post-translation modification

UPS蛋白質(zhì)降解的一種方式

乙?；?，甲基化，泛素化

1配體受體

2蛋白激酶

（酪氨酸激酶RTKs（生長因子受體）、

（絲/蘇氨酸激酶（MAPK，mTOR）

3轉(zhuǎn)錄因子（最終點（B-catenin））

JAK-磷酸化STAT-二聚體STAT

(bcl-2 c-myc GAP PI3K)

+P 加磷酸基團

+M 甲基化

+U 泛素化

+G 糖基化

T（—）表示抑制

骨科用的比較多

MAP激酶的激酶的激酶（MAPK3）

重要步驟：活化的PI3K磷酸化AKT

mTOR（哺乳動物雷帕霉素靶蛋白）

AMPK與MAPK是兩個不同的東西??！

AMPK為細(xì)胞能量感受器， AMPK 可對 ATP 低水平做出反應(yīng)，在其激活后，可對補充細(xì)胞 ATP 供應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路做出正向調(diào)控◇這些通路包括脂肪酸氧化和自噬。 AMPK 對消耗 ATP 的生物合成過程具有負(fù)向調(diào)控作用，包括糖異生、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)合成。 AMPK 可通過直接磷酸化這些過程中的一系列酶，或者通過磷酸化轉(zhuǎn)錄因子、協(xié)同激活因子和協(xié)同抑制因子對代謝進(jìn)行轉(zhuǎn)錄 D 調(diào)控，來實現(xiàn)其負(fù)向調(diào)控作用。 AMPK 是脂代謝和糖代謝的主要調(diào)控分子，因此可作為2型糖尿病、肥胖癥和癌癥的潛在治療靶標(biāo)。在許多物種中， AMPK 可以通過與 mTOR 和 sirtuins 相互作用作為衰老的重要調(diào)節(jié)物。

SOM

7.Notch

兩個細(xì)胞之間的

不是激酶磷酸化，是分步剪切

smad是該通路的轉(zhuǎn)錄因子