10.24 腦科學(xué)日報| 干細胞的新模型提供了解AD發(fā)展的窗口
第1886期 腦科學(xué)日報
2023年10月24日
科 學(xué) 時 訊
1，Nature子刊：氯胺酮的強效抗抑郁效果是因為安慰劑效應(yīng)？
來源：生物世界
多研究顯示，氯胺酮能夠快速且顯著地緩解嚴重抑郁癥。然而，這些研究都有著一個不容忽視缺陷——研究參與者通常能分辨出他們服用的到底是氯胺酮還是安慰劑。這是因為，氯胺酮是一種致幻劑，參與者也很容易識別出氯胺酮。近日，斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員設(shè)計了一個巧妙的方案來隱藏氯胺酮用于抑郁癥治療時的致幻特性。
研究團隊招募了40名患有中度至重度抑郁癥參與者，他們被安排進行常規(guī)手術(shù)，然后在進行手術(shù)和全身麻醉時給他們使用氯胺酮或安慰劑。參與試驗的所有研究人員和臨床醫(yī)生也不知道患者究竟接受了哪種治療。兩周后公布治療方案，研究人員驚奇地發(fā)現(xiàn)，接受氯胺酮治療和接受安慰劑的兩組患者的抑郁癥狀都得到了很大的改善，氯胺酮治療并沒有比安慰劑組產(chǎn)生更強的抑郁癥治療效果。此外，研究團隊指出參與者的積極期望可能在氯胺酮的有效性中起著關(guān)鍵作用。
2，Stress and Brain：自傳體記憶過度概括化在功能失調(diào)性態(tài)度和狀態(tài)焦慮關(guān)系中的調(diào)節(jié)作用
來源：Stress and Brain應(yīng)激與大腦
焦慮是一類與不確定的威脅性信息相關(guān)聯(lián)的精神障礙，往往會導(dǎo)致個體生活質(zhì)量低下等問題。研究表明，功能失調(diào)性態(tài)度（dysfunctional attitudes）可能是導(dǎo)致個體焦慮和抑郁問題的認知易感因素。作為一種穩(wěn)定的特征，自傳體記憶的過度概括化特征（OGM）可能是情緒障礙的另一個易感因素。
近期，來自首都師范大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，功能失調(diào)性態(tài)度是狀態(tài)焦慮的風(fēng)險因素，OGM調(diào)節(jié)了功能失調(diào)性態(tài)度與狀態(tài)焦慮之間的關(guān)系。此外，在OGM水平較低的個體中，功能失調(diào)性態(tài)度的增加與高度狀態(tài)焦慮相關(guān)。OGM可以被當(dāng)作一種情緒調(diào)節(jié)策略，用以減緩功能失調(diào)性態(tài)度對狀態(tài)焦慮的負面影響。
3，Journal of Neuroscience：人際情緒調(diào)節(jié)動態(tài)過程中的腦際神經(jīng)耦合模式
來源：華東師范大學(xué)心理與認知科學(xué)學(xué)院
人際情緒調(diào)節(jié)是指在人際互動過程中，有意識地改善他人負性情緒體驗或情緒強度的過程。以往研究多關(guān)注個體情緒調(diào)節(jié)，對于人際情緒調(diào)節(jié)的腦際互動神經(jīng)基礎(chǔ)的實證研究還比較匱乏。近日，王艷梅課題組首創(chuàng)了高生態(tài)效度的實時互動的人際情緒調(diào)節(jié)范式，初步揭示了人際情緒調(diào)節(jié)的腦際神經(jīng)互動基礎(chǔ)，發(fā)現(xiàn)腦際神經(jīng)耦合模式在不同人際情緒調(diào)節(jié)策略中、不同人際情緒調(diào)節(jié)階段下發(fā)揮的獨特作用。
4，Acta Neuropathologica Communications：干細胞的新模型提供了解阿爾茨海默病發(fā)展的窗口
來源：阿爾茨海默病
近日，由范安德爾研究所、隆德大學(xué)和佛羅倫薩大學(xué)的科學(xué)家開發(fā)的一個新模型將使研究人員更好地了解阿爾茨海默病在大腦中的進展。新模型利用了來自阿爾茨海默病患者的誘導(dǎo)多能干細胞（iPSCs），即被重編程為早期“空白”狀態(tài)的成體細胞。
研究人員將這些細胞移植到免疫缺陷野生型小鼠的大腦中，發(fā)現(xiàn)該模型成功地復(fù)制了大腦通路的關(guān)鍵變化，這些變化可能隨后導(dǎo)致淀粉樣斑塊的形成，以及鄰近細胞中與疾病相關(guān)的變化，這表明疾病病理可能正在從一個細胞擴散到另一個細胞。蛋白質(zhì)組學(xué)分析還揭示了伴隨疾病從早期進展到晚期的變化。
5，Cell子刊：治療糖尿病血管病變和神經(jīng)病變的潛在新策略
來源：生物谷
約50%的糖尿病患者有明顯的神經(jīng)病變，表現(xiàn)為感覺神經(jīng)元、運動神經(jīng)元和自主神經(jīng)系統(tǒng)的嚴重損傷。目前糖尿病及其并發(fā)癥的治療方式包括飲食控制、身體活動、戒煙和并發(fā)癥藥物治療。近日，復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院顏標(biāo)團隊與南京醫(yī)科大學(xué)蔣沁團隊合作，發(fā)現(xiàn)高血糖調(diào)節(jié)tRNA衍生片段tRF-3001a促進糖尿病小鼠神經(jīng)血管功能障礙。tRF-3001a下調(diào)抑制Muller細胞活化，抑制內(nèi)皮血管生成作用，保護高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞損傷。此外，tRF-3001a下調(diào)可緩解STZ誘導(dǎo)的糖尿病小鼠和db/db糖尿病小鼠的視網(wǎng)膜血管功能障礙，抑制視網(wǎng)膜反應(yīng)性膠質(zhì)瘤，促進視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞存活，保持視覺功能和視覺引導(dǎo)行為。
6，Nature Methods：抗疲勞可拉伸水凝膠，在外周神經(jīng)實現(xiàn)光遺傳止痛
來源：小柯生命
水凝膠光纖植入體內(nèi)可以將光導(dǎo)入外周神經(jīng)實現(xiàn)光遺傳學(xué)控制，而且不受動物自身運動影響光遺傳學(xué)讓研究者們對大腦的運作擁有了前所未有的認知和控制。然而除了大腦之外，光遺傳學(xué)在外周神經(jīng)的應(yīng)用卻充滿了挑戰(zhàn)。近日，美國密歇根州立大學(xué)劉心悅實驗室和紐約州立大學(xué)賓漢姆頓分校饒思圓實驗室研發(fā)了一種柔軟、可反復(fù)拉伸的水凝膠光纖。如果將這種柔性光纖植入體內(nèi)，不僅能夠有效的把光信號傳輸?shù)竭\動情況復(fù)雜的外周神經(jīng)，同時并不影響實驗動物持續(xù)的正常運動。在實驗動物正常自然行為學(xué)的狀態(tài)下，作者通過光遺傳學(xué)實現(xiàn)了對外周神經(jīng)刺激和抑制。
7，The Innovation Medicine：首個單藥治療慢性脊髓損傷的臨床試驗，AXER-204真的做到了嗎？
來源：TheInnovation創(chuàng)新
脊髓損傷(SCI)是一種嚴重致殘的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可導(dǎo)致活動能力受損、疼痛和自主神經(jīng)功能障礙，通常會導(dǎo)致永久性殘疾。近日開展了一項治療脊髓損傷的臨床研究——首個通過AXER-204藥物修復(fù)脊髓損傷神經(jīng)功能的隨機臨床試驗。該研究證明, AXER-204通過促進軸突再生促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，AXER-204 通過阻斷Nogo、MAG和Omgp與NGR1受體結(jié)合，避免其對軸突生長抑制從而促進脊髓損傷神經(jīng)功能的恢復(fù)。除此之外，該試驗也對AXER-204在慢性脊髓損傷患者中的安全性和藥代動力學(xué)做了相關(guān)的研究，證明AXER-204是安全的且在人體中耐受性良好，幾乎沒有全身暴露和積累，這也對AXER-204在未來更深入的研究中奠定了基礎(chǔ)。
8，PNAS：腦網(wǎng)絡(luò)適應(yīng)性隨機性假設(shè)——建模等終結(jié)性、多終結(jié)性和對逆境的適應(yīng)
來源：集智俱樂部
人腦結(jié)構(gòu)是各種約束條件之間復(fù)雜而動態(tài)的相互作用的結(jié)果。在大腦發(fā)育過程中，隨機性是一種內(nèi)在的特性，它與基因和環(huán)境因素一起影響著神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。然而，隨機性的作用往往被忽視。近日一篇研究通過生成模型探討了內(nèi)在發(fā)育隨機性對神經(jīng)表型的影響。通過進行超過一千萬次的模擬，研究發(fā)現(xiàn)較弱的約束條件會導(dǎo)致更高的多終性；對于發(fā)育噪聲的增加反應(yīng)較不敏感；相對魯棒性更強，并且非常規(guī)結(jié)果的可能性更大。此外，通過實證數(shù)據(jù)，研究發(fā)現(xiàn)來自低社會經(jīng)濟環(huán)境的兒童所遵循的發(fā)育模式：他們的神經(jīng)連接更能通過更多的隨機生成模型來近似。論文提出“適應(yīng)性隨機性假設(shè)”，即在環(huán)境不確定的情況下，發(fā)育中的大腦內(nèi)部的增強隨機性可能作為一種適應(yīng)機制。
審校：Simon
