抗腫瘤治療與腫瘤的增殖，遷移和炎癥密切相關(guān)。有鑒于此，天津大學(xué)藥物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院李楠制備了負(fù)載有煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶（NAMPT）抑制劑FK866的鉍-腐植酸異質(zhì)結(jié)構(gòu)納米粒（Bi-HA / FK866），采用增強(qiáng)光催化活性誘導(dǎo)的NAMPT調(diào)節(jié)療法解決納米藥物腫瘤滲透深度有限引起的腫瘤復(fù)發(fā)和遷移的問(wèn)題。

本文亮點(diǎn)：

1. 報(bào)道了增強(qiáng)的光催化活性誘導(dǎo)的煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶（NAMPT）調(diào)節(jié)療法，同時(shí)抑制腫瘤的增殖/遷移/炎癥。Bi元素與腐殖酸（HA）形成異質(zhì)結(jié)構(gòu)，具有優(yōu)異的光催化活性，可以減少電子-空穴的重組，進(jìn)一步提高電子-空穴對(duì)的產(chǎn)生效率。

2. 所制備的Bi-HA / FK866具有極高的ROS生成和GSH消耗效率，MSOT和CT成像特性，以及長(zhǎng)循環(huán)時(shí)間和出色的生物相容性。使用NIR激光照射，Bi-HA / FK866誘導(dǎo)的ROS升高可能導(dǎo)致遺傳物質(zhì)損壞和蛋白質(zhì)變性，從而增強(qiáng)FK866對(duì)腫瘤細(xì)胞的敏感性。

3. 釋放的FK866可抑制NAMPT，下調(diào)NAD / ERK /NF-κB信號(hào)通路，最終抑制腫瘤增殖/遷移/炎癥，實(shí)現(xiàn)了低毒副作用的高效腫瘤治療。

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