有關低鉀血癥時候，為什么肌肉興奮性降低，但是心肌興奮性增高的問題 。

1、首先 神經(jīng) 肌肉興奮性降低 這個很好理解，這里直接說了，因為低鉀血癥加大了細胞內(nèi)外的K離子濃度梯度（細胞內(nèi)本來就是高K）這個時候，靜息電位到閾電位的差值變大 也就是EM-ET間隔變大，此時很難興奮，所以興奮性降低（補充：也可以這么理解：我們知道在二期平臺期的時候，K離子和CA離子形成對抗電流，所以才有的平臺期，這個時候，假如K離子細胞外很少，那么細胞內(nèi)K離子很多，那么K的外向電流會比平時多，那么這個時候，K離子引起的復極化曲線會沖到正常-90mv以下，比如到了-100mv，那么-100mv到閾電位更遠了，所以難以興奮 。

現(xiàn)在我們來解釋 為什么? 心肌細胞的興奮性會下降 ？（可以簡單的理解，在心肌細胞中有一種保護機制，當這種內(nèi)外K濃度差變大的時候，為了防止K離子過快流出細胞引起心肌細胞興奮性下降，K通道這個時候會關閉一部分，或者說K離子的通透性下降 ）

復習幾個重要的知識點

1、心肌細胞的全過程 ： RP：K的持續(xù)外流引起的細胞外正細胞內(nèi)負的局面、 ? 0期去極化 nA內(nèi)流 、1期快速復極化 K的外流 、2期平臺期 主要為Ca的內(nèi)流和K的外流對抗 （有另外的NA CL離子 這里不提 ）、3期復極化 K的外流 4期快速復極化末端 ?NA-K泵 （消耗一分子ATP 排出3個NA 攝取2個K）NA-CA泵（運入3個NA 排出1個CA） 只有到這個時候?。ㄟ@些泵都有NA離子，請記住一句話（na通道是否處于備用狀態(tài)，是該心肌細胞當時是否具有興奮性的前提，而正常靜息模電位水平又是決定鈉離子通道能否處于或能否復活到備用狀態(tài)的關鍵——這里說的靜息電位水平就是這二個泵泵來泵去所有的）膜內(nèi)外恢復了原來的RP狀態(tài) 在沖動傳來時候，可以引起肌肉的收縮?

2、有關內(nèi)向整流K電流（九班生理書 P100）我們抓住其中一句話：這種K通道 ?對K離子的通透性會因為膜的去極化（興奮）而降低！這個地方，和骨骼肌肌肉不一樣，這是心肌細胞特有的！！簡單的說！這是心肌細胞的一種保護機制！當膜內(nèi)外k濃度差非常大的時候，為了防止k離子突然大量外流，這個時候K通道的通透性會降低！（這個心肌獨有，骨骼肌沒有）所以！當K通道通透性降低后，K外流就會 減少，所以最后導致 EM-ET的間距減少，興奮所需要的閾值減少，心肌興奮 性增加 。

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